Mikä antibiootti COPD: lle valita?
TAstma
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on hengityselinten monimutkainen sairaus, joka vaikuttaa paitsi keuhkoputkiin (kuten obstruktiiviseen keuhkoputkentulehdukseen) mutta myös keuhkokudokseen ja verisuoniin. Hengityselinten kudosten rakenteiden muutokset (yksinkertaistaminen, rappeutuminen, tuhoaminen) johtavat paikallisen immuniteetin huomattavaan vähenemiseen. COPD-potilaat ovat alttiita erilaisten bakteerien aiheuttamille keuhkoputkien tulehdussairauksille ja keuhkoille. Pahistumisjaksojen aikana on ilmoitettu antibiootterapia. Keskeistä on antibiootin päätös keuhkoahtaumataudissa, jossa on vähiten sivuvaikutuksia.
COPD: n antibioottien arvo
50%: lla obstruktiivisen keuhkosairauden pahenemisesta on bakteerisairaus. Tärkeimmät patogeenit:
- Hemofilinen sauva;
- Streptococcus pneumoniae;
- Moraxella.
Nämä bakteerit elävät ylemmillä hengitysteillä, suun ja nenän limakalvoilla 80% ihmisistä. Normaalilla koskemattomuudella tällainen naapurusto ei ole vaarallista. Kuitenkin sen vähenemisen seurauksena bakteerit aktivoidaan ja aiheuttavat jonkinlaista tulehdusta.
COPD-potilailla hengitysteiden resistenssi vähenee. Normaali hypotermia riittää varmistamaan, että krooninen prosessi menee aggregaatiovaiheeseen.
Antibioottien käyttäminen ilman lääkärin reseptiä on muistettava, että COPD: n tulehdus voi aiheuttaa bakteerien lisäksi viruksia (30%) ja tarttumattomia syitä (20%). Ensimmäisessä tapauksessa tarvitaan antiviraalista hoitoa. Toisessa - tupakoinnin poissulkeminen, tiettyjen lääkkeiden ottaminen. Kuitenkin virukset ja muut syyt aiheuttavat joka tapauksessa hengitysteiden paikallisen immuniteetin vähenemisen ja bakteeripatogeenien aktivaation. Siten yhden tai toisen vaiheen aikana tarvitaan antibakteerista hoitoa. Siksi antibiootit ovat tärkeimmät keuhkoahtaumataudin akuutin pahenemisen huumeet.
Antibioottien nimittämistä koskevat tiedot
Klassiset oireet keuhkojen kroonisen tukkeuman pahenemisesta:
- Lisääntynyt hengenahdistus;
- lisääntynyt yskö;
- lisääntynyt kouristuksen märkivä osa.
Antibioottiterapia osoitetaan samanaikaisesti kahden merkin läsnäollessa samoin kuin mekaanisen ilmanvaihdon edellyttämiin pahenemiseen.
COPD: n antibioottien tyypit
Antibiootti- ja huumeiden ryhmät, joita käytetään tulehdukseen, esitetään taulukossa 1.
Taulukko 1. Antibioottien farmakologiset ryhmät ja vastaavia lääkkeitä, joita käytetään COPD: n akuutteihin pahenemiseen.
COPD: kliininen esitys ja hoito
COPD: hoito, huumeet - tämä on melko kiireellinen ongelma ihmisille eri puolilla maailmaa, koska tauti voi turvallisesti johtua hengityselinten yhteisistä ja vaarallisista patologeista. Kysymyksen merkitys on se, että tehokkaiden lääkkeiden kehittämisestä huolimatta sairaiden vammaisten ja vammaisten riski on melko korkea.
Kun kyseessä on COPD, hoito, lääkkeitä määrätään yksilöllisen järjestelmän mukaisesti, ottaen huomioon taudin erityispiirteet ja ihmiskehon ominaisuudet. On tärkeää aloittaa hoito ajoissa ja toimia tarkasti kehittyneen algoritmin mukaan. Tauti on täynnä vakavia komplikaatioita, ja tämä vaatii harkittuja ja tehokkaita toimia sen torjumiseksi.
Taudin ominaisuudet
Epänormaalit ilmiöt ilmenevät aluksi keuhkoputkien limakalvossa, jossa liman erityksen rauhan toiminta häiriintyy.
Sitten tartunta liittyy prosessiin, mikä aiheuttaa reflektiivisiä tulehdusreaktioita, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin keuhkoputkissa, keuhkoputkissa ja alveolissa. Seuraavat tyypilliset seuraukset ilmenevät: ylimääräinen liman eritys, silmän toiminnalliset rajoitukset, keuhkoputkien tukkeutuminen, parenkyymin ja emfyseeman vaurioituminen, kaasun aineenvaihdunnan häiriöt, keuhkojen verenpaine, keuhkojen sydänmuodostus ja muut systeemiset häiriöt.
Kliininen kuva
COPD: n kehittymiselle on tunnusomaista seuraavat pääasialliset oireet: yskä (ensin säännöllisesti ja sitten pysyvä); limaa; hengenahdistus; vinkumista.
Taudin oireiden vakavuus arvioidaan hengenahdistuksen asteella: 0 - hengenahdistus vain liiallisen rasituksen jälkeen; 1 (helppo vaihe) - hengenahdistus nopealla liikkeellä ja liikkuminen portaiden yläpuolella; 2 (keskimmäinen vaihe) - hengenahdistus ei salli liikkua nopeasti; 3 (vaikea vaihe) - hengästyneiden voimien pysähtyminen 90-120 m: n jälkeen; 4 (erittäin vaikea vaihe) - hengenahdistus ilmenee kaikissa toiminnoissa (esim. Vaatteiden vaihtamisen yhteydessä), liikuntarajoituksen hengenahdistuksen takia.
Tautihoidon periaatteet
COPD: n hoitoon pyritään ratkaisemaan seuraavat päätehtävät:
- Pysäytä edistyksellinen prosessi.
- Oireiden oireiden poistaminen.
- Lisää liikunnan toleranssia ja lisää työkykyä.
- Uuden ehkäisy ja komplikaatioiden hoito.
- Relapsien pahenemisen ehkäiseminen ja niiden hoito.
- Poikkeus tappavasta lopputuloksesta.
Tehokasta hoitoa varten kehitetään yksilöllinen kompleksin algoritmi ottaen huomioon taudin vaihe, sen vaihe (remissio tai paheneminen), komplikaatioiden ja taustatautien esiintyminen, kehon yleinen kunto. Lääketieteellinen monimutkaisuus sisältää seuraavat pääasialliset toimenpiteet: tupakoinnin pakollinen lopettaminen huumeiden avulla tämän edellytyksen täyttämisen helpottamiseksi; poistaminen tai enimmäisrajoittaminen; järkevä ja tehokas lääkehoito - perushoito remission ja systeemisen hoidon aikana pahenemisvaiheessa; happea hengitysvajauksen ilmenemismuodossa; kirurginen hoito vaikeissa tapauksissa.
Lääkehoidon yleinen strategia koostuu viidestä tärkeimmästä alueesta: tulehdusvasteen lopettamisesta; infektion poistaminen; keuhkoputkien; mucin tuotanto; neutrofiilien ja keuhkojen alveolaaristen makrofaagien proteaasiaktiivisuuden väheneminen sekä antielastaasiaktiivisuuden kehittyminen. Perushoito toteutetaan ottaen huomioon nämä periaatteet: hoidon intensiteetti kasvaa vähitellen; hoito suoritetaan säännöllisesti jatkuvasti pitkällä aikavälillä; seurataan jatkuvasti kehon alttiutta hoidolle ja seuraa muutoksia keuhkoahtaumataudin kliinisissä oireissa.
Perushoito
Pääasiallinen keuhkoahtaumatauti hoidetaan vakaan sairauden etenemisen aikana - perusterapia. Se toteutetaan ottaen huomioon prosessin eteneminen ja taudin vaihe.
Peruskäsittelyn perusta on inhalaatiolääkehoito, johon kuuluvat seuraavat lääkkeet: antikolinergit, beeta-2-pitkävaikutteiset agonistit ja glukokortikosteroidit.
Hoito alkaa monoterapiana - antikolinergit. Emäslääke on M-antikolinerginen Troventol tai tuotu analogi - Atrovent (ipratropiumbromidi). Lisäjärjestelmä riippuu taudin etenemisestä. Helppokäyttöisen vaiheen läsnä ollessa beeta-2-agonistia (beeta-2-adrenomimeettiä) voidaan lisätä tähän lääkeaineeseen sen tehokkuuden lisäämiseksi. Tällainen yhdistelmäväline on berodual (berotekin ja atroventin yhdistelmä). Voit käyttää huumeita erikseen: troventol tai atrovent ja salbutamol.
Keskimmäisessä vaiheessa hoitojärjestelyä täydennetään teofylliinillä, jolla on pitkäkestoinen vaikutus. Taudin vaikeassa kehityksessä kolminkertaista hoitoa tehostaa glukokortikosteroidien nimittäminen. Tällöin niiden tehokkuus kasvaa yhdistettynä beta-2-agonisteihin, kuten salmeteroliin tai formoteroliin, joka liittyy toiminnan keskinäiseen tehostamiseen. COPD: n peruskäsittelyyn suositellaan yhdennetyn lääkkeen nimeämistä: salmeteroli + flutikasoni.
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) eristetään hengityselinten itsenäiseen sairauteen ja se on ryhmä ilmiöitä, jotka aiheuttavat patologisen, osittaisen peruuttamattoman ilmavirran vähenemisen hengitysprosessissa. Taudille on tunnusomaista taipumus patologian etenemiseen johtuen keuhkokudoksen liiallisesta tulehdusreaktiosta tiettyjen ulkoisten ärsykkeiden (aineiden ja kaasujen hiukkasten) vaikutukseen.
Pahoinvointihoito
COPD: n akuutin pahenemisvaiheen aikana perushoito keskeytetään ja hoito suoritetaan akuutin vaiheen järjestelmän mukaisesti. Tänä ajanjaksona tulehduskipulan tehostamisen ja hengitysvajeen ilmenemisen torjunta tulee eturintamassa. Samanaikaisesti keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä COPD: ssä antikolinergisten ja beeta-2-agonistien muodossa annetaan edelleen keuhkoputken muotoilulle. Antibiootteja on määrätty tulehduskipulääkkeiksi, ja metyyliprednisolonia (joka 6-7 tuntia) käytetään hengityselinten toiminnan parantamiseen.
Vahvojen antibioottien määrääminen rajoittuu tiettyihin olosuhteisiin: leukosytoosin esiintyminen veressä, kuume, muutokset näkyvissä röntgenkuvassa, märän ulkonäkö ysköössä, ysköksen määrän kasvu. Antibioottihoito ei ylitä 12-15 päivää, ja atsitromysiiniä on 6 päivää.
Nykyään modernin keinot fenspiridille tai eraspalle, jossa yhdistyvät anti-inflammatoriset, antihistamiiniset ja keuhkoputkia estävät ominaisuudet, ovat jakautumisessa. Kun lääketieteen sovellus tapahtuu 24-28 päivän kuluessa, vaikuttaa konkreettiselta positiiviselta vaikutukselta.
Peruslääkkeet
Kaiken tyyppisen keuhkoahtaumataudin hoidon perusta kaikissa vaiheissa on lääkehoito. Kun hoidossa käytetään useita huumeiden ryhmiä.
Keuhkoahtaumatautirokotavat ovat tärkeimmät lääkkeet ja perusterapia sekä akuutin muodon hoito. Keuhkoputkien läpäisevyyden lisääntymiseen vaikuttavat pääasiassa rentouttavat pehmeät stenotic-lihakset. Tällaisia lääkkeitä kutsutaan keuhkoputkia laajentaviksi tai keuhkoputkia laajentaviksi aineiksi. Tärkeimmät edustajat: antikolinergit (M-antikolinergiset, atrovent, Spiriva) ja veta-2-agonistit (salmeteroli, formoteroli).
Mokolyytit on suunniteltu normalisoimaan liman koostumus ja helpottamaan sen poistamista. Käytetyt epäsuorat lääkkeet (Bromheksiini, Ambroksoli) ja suora (trypsiini, Himitryssiini). Niitä annetaan yleensä hengittämällä hengityselimistön kautta. Samalla mucolitit eliminoivat bakteeri-infektion riskin.
Glukokortikosteroideja käytetään paikallisesti alttiina lääkkeinä ja systeemisessä hoidossa. Jos on tarpeen kiireellisesti poistaa hengitysvajauksen hyökkäys, käytetään prednisonia (tabletit tai injektiot). Tämän tehokkaan ja erittäin voimakkaan lääkkeen tärkein haitta on haittavaikutusten esiintyminen.
Antibioottien tarve on analysoitu edellä. Niiden tarkoitus on taudin paheneminen, emfyseema, keuhkokuume, akuuttien tarpeiden aiheuttamien infektioiden liittäminen. Nimetty: penisilliinit, suojattu klavulaanihapolla, kefalosporiinit, fluorokinolonit.
Antibiootit hoblille aikuisilla
COPD: n kehityksen alkuvaiheessa tartunnalla ei ole merkittävää roolia. Mutta kun läsnä on hengitysteiden infektio tärkeä näkökohta on COPD: n hoitoon etiotropic AB pitkään käytössä patogeenittomilla väli, vähentää bakteerien kolonisaatiota hengitysteiden (mutta ei keskeytä kokonaisuudessaan) ja vähentää mikrobien kuormitusta niitä. AB esitetään usein (yli 4 kertaa vuodessa) ja vaikeita pahenemisvaiheita COPD (kaksi tai kolme oireiden paheneminen tai tarve Antoninsenu ALV), varsinkin syksyllä ja talvella, merkkejä infektiosta taustalla bronchoobstruction: ulkonäkö kohtalainen kuume; viskoosi, märkivä yskö ja suuret määrät; lisääntynyt hengenahdistus jopa kuukautisten oireyhtymän puuttuessa; patogeenisen kasviston esiintyminen ysköössä; keuhkoputkien märkivien vaurioiden endoskooppiset oireet; perifeerisen veren voimakas leukosytoosi; radiologisten muutosten esiintyminen keuhkoissa.
COPD: n pahenemiseen käytettävien potilaiden kerrostuminen AB: n hoidossa suoritetaan ottaen huomioon seuraavat tekijät:
• pahenemisvaiheiden esiintyvyys (yli 4 kertaa vuodessa, jälkimmäisessä tapauksessa on tavallisempi tapaaminen AB: llä ja suurempi riski kehittää vastustuskykyä AB: lle);
• samanaikaisten sairauksien esiintyminen;
• tukoksen vakavuus (matala FEV, muut AB: t tulevat esiin).
AB nopeuttaa pahenemisongelmien poistamista. Yleensä, mitä voimakkaampi paheneminen on, sitä suurempi on AB: n tehokkuus. Niitä ei ole määrätty ylempien hengitysteiden virusinfektioiden aiheuttamaan pahenemiseen; vakaan COPD-kurssin (ilman keuhkopussin yleisempiä märkivän läsnäoloa ja keuhkoihin kohdistuvan infiltraation merkkejä); (tämä lisää riskiä kehittää resistenttejä kantoja AB: lle) ja hengitysteitse. AB: n valinta riippuu pahenemisen vakavuudesta, paikallisesta antibioottiresistenssistä, AB-potilaiden sietokyvystä ja sen kustannuksista.
Antibioogrammi ei ole ratkaiseva potilaiden hoidon taktiikoille, koska ylähengitysteiden mikrobeista tulee kouristuksia ja jopa keuhkoputkia. Sen vuoksi sitä käytetään sellaisissa tapauksissa, joissa tavanomaisen COPD: n akuutin pahenemisen hoito on tehotonta (kuume, rintakipu ja jatkuva kouristukset).
Kun keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla ilmenee bronkopulmonaalisen tulehduksen kliinisiä oireita, heidät tulisi määrätä avohoidossa 7-10 päivän ajan empiirisesti AB: n sisällä. hyvin tukahduttaa johtava taudinaiheuttajia - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhaliksen (tuottaa eksotoksiinit rikkoo suojamekanismit, ensinnäkin, värekarvapuhdistumaa) ja kertyvät bronkopulmonaarinen kudoksessa ja yskös. Nämä kolme alkio yhdessä aiheuttaa yli puolet kaikista pahenemisvaiheiden keuhkoahtaumataudin, kun taas virukset (vahingoittamatta elementit bronkospuuta, varsinkin talvella) aloitetaan vain kolmasosa pahenemisvaiheita sairauden, Yeshen vähiten - ympäristötekijät (ilmansaasteiden, tupakka ja erilaiset savu, allergeenit, kliinisten tilojen - CHF, rytmihäiriöt, keuhkoembolia). Maltillisen ja vakavan COPD: n pahenemisen aikana edellä mainittuihin patogeeneihin lisätään enterobakteereja, Klebsiellaa, Escherichia colia, Proteusia ja Pseudomonas aeruginosaa.
Huolimatta siitä, että aikana paheneminen COPD korkea spontaani parantuminen, käyttö AB vähentää kestoa ja vakavuutta akuuttien hengitystieinfektioiden (mikrobi hävittämiseksi keuhkoputkien), riippumatta siitä, minkälaista myönnetty taudinaiheuttajia ja lisääntynyt peruuttamista.
Yksinkertaisen, lievän pahenemisen tapahtuessa COPD: n määrä tavanomaisissa terapeuttisissa annoksissa on 7-10 päivää, suun kautta yksi seuraavista AB:
• beeta-laktaamit - amoksisykliini (0,5 g: n sisällä 2 kertaa päivässä). Tällä hetkellä siihen on melko suuri vastus bakteereita, joten joskus suoraan käyttää suojatut muodot aminopenisilliinit vastustus- mikrobien laktamaasin (johtuen niiden lisäaineiden estäjät), - amoxiclav (0,25 g, 3 kertaa päivässä) tai unazin (0,375 g 2 kertaa päivässä);
• doksisykliini (rondomysiini, vibramysiini) 0,1 g 2 kertaa päivässä, sitten 0,1 g 1 kertaa päivässä). Nämä AB: t vaikuttavat lisäksi mykoplasmaan, mutta niillä on heikko vaikutus hemofiliseen bacilliin, niillä on myös melko korkea paikalliskestävyys mikroflorasta;
• makrolidit - klaritromysiini (toilidi) (0,25 g 2 kertaa päivässä), atsitromysiini (0,5 g kerran päivässä 3 päivän ajan). Vain nämä kaksi makrolidia vaikuttavat tehokkaasti hemofiliseen bacilliin. Säännöllisellä erytromysiinillä ja muilla makrolideilla on heikko vaikutus hemofiliseen bacilliin eikä se voi olla AB: n valinta COPD: n pahenemiseksi. Makrolidien edut - lyhyen kurssin ansiosta pienellä kokonaisannoksella ja vähäisellä vaikutuksella normaaliin mikroflooriin. Nämä AB: t ovat vielä paremmin varattavissa COPD: n vakavaan pahenemiseen, kun taudinaiheuttajaa ei voida tunnistaa tai AB: n aiemmin suoritetusta standardihoidosta ei ole vaikutusta viikon kuluessa;
• Oral-lehmä 2. sukupolvi - keflocor tai kefuroksiimi (0,25 g 3 kertaa päivässä).
Yleisemmiksi pahenemisvaiheita (samalla usein nimitetään AB ja siten lisää riskiä sairastua niitä vastustetaan), kun läsnä on muita samanaikaisia sairauksia, vakava este (matala FEV1) ja yleisiä taudinaiheuttajia keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheita lisätään muihin AB, joka vaikuttaa joukkueen hoidon AB.
Siten kyseessä on monimutkainen, kohtalainen pahentaa taustalla vakavia opportunistisia sairauksia (diabetes, sydämen vajaatoiminta, krooninen munuaissairaus ja maksa) potilasta sairaalahoidossa, se on määrätty parenteraalisesti suuria annoksia suojattu p-laktaami AB (amokeiklav, unazin) tai hengityksen fluorokinolonit ( levofloksasiinia 6 vuorokautta tai moksifloksasiinia 4 vuorokauden ajan). Näissä tapauksissa pahenemisen aktiivinen hoito on välttämätöntä, koska sen tehokas hoito edistää ilmanvaihdon vähentämistä ja CPHD: n kehittymistä. Apuaineet parenteraaliseen AB-annosteluun: vakava paheneminen, mekaaninen ilmanvaihto, tarvittavan AB-muodon puuttuminen suun kautta antamista varten, ruoansulatuskanavan rikkomukset. Myöhemmin, aikaisen (3-4 päivän) siirtyminen parenteraalisesta AB: n oraalisesta antamisesta suun kautta (amoksisyyli, kefuroksiimi, levofloksasiini) on mahdollista.
Potilaat, joilla on COPD: n monimutkainen ja vakava paheneminen ("keuhkoputkien sepsis"), joilla on suuri riski Pseudomonas aeruginosan ja moniresistenttien bakteerien havaitsemisessa: AB: n yleiset pahenemisvaiheet ja kurssit; matala FEV1 alle 35%; useita tekijöitä (naaichiem keuhkoputken) annettuna parenteraalisesti fluorokinoloni Pseudomonas aktiivisuus - CIP-rofloksatsin tai levofloksasiini (7-10 päivää elämän).
Joskus käytä rotational antibioottihoitoa, anna uusi luokka AB. Esimerkiksi, jos aloitit lihaksen pahenemisen amoksisilääkkeellä, määrätään hengitysfluorikinoloneja ja sitten makrolideja.
Antibioottinen hoito COPD: n pahenemiselle
a. Kaikki potilaat, joilla on keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheen oireita, tulisi määrätä lisää keuhkoputkia laajentavia aineita sisältäen tai ilman GCS: n lisäämistä.
b. Antibioottien luokat on merkitty (suluissa on erityisiä edustajia). Maissa, joissa penisilliiniresistentti S. pneumoniae on korkea, suositellaan suuria amoksisilliini- tai co-amiklava-annoksia. Tärkeimmät oireet ovat hengenahdistuksen, ysköksen ja puson lisääntyminen.
d. Nämä antibiootit eivät sovellu alueille, joilla on lisääntynyt esiintyvyys penisilliiniresistentti H. influenzae, M. catarrhalis ja / tai S. pneumoniae, jotka tuottavat B-laktamaasia.
e. Ei saatavilla kaikilla maailman alueilla.
f. 750 mg: n annos on tehokasta P. aeruginosaa vastaan.
Potilaat, joilla on pahenemisvaiheita COPD kahden tärkein oire paheneminen, jos toinen näistä kahdesta oireet - lisääntynyt syljeneritys märkivän Vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavilla vaativien pahenemisvaiheiden invasiivisia tai ei-invasiivisia ilmanvaihto.
COPD-pahenemisvaiheen tartuntataudit voivat olla viruksia ja bakteereita. H. influenzae, S. pneumoniae ja M. catarrhalis ovat yleisimmin eristettyjä potilailla, joilla on COPD-pahenemisvaikeuksia. Myös keuhkoahtaumataudin pahenemisen aikana tunnistettiin ns. Epätyypillisiä patogeenejä, erityisesti Mycoplasma pneumoniae ja Chlamydia pneumoniae; diagnoosin vaikeudesta johtuen niiden tarkka esiintyvyys ei ole tiedossa.
Tutkimukset, joissa oli potilaita, joilla oli vakava COPD-potilas, tarvitsivat tuuletusapua, osoittivat, että suolen ryhmään kuuluva gram-negatiivinen bakteeri ja P. aeruginosa saattavat olla yleisempää tällaisissa potilailla. Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että COPD: n vakavuus vaikuttaa suuresti mikro-organismin tyyppiin. Jos potilaalla on lievä COPD-akuutti pahenemisvaihe, S. pneumoniae on yleisimmin siemen. Koska FEV1 pienenee ja potilaat kokevat enemmän pahenemisvaiheita ja kouristuksia, H. influenzae ja M. catarrhalis havaitaan useammin ja vaikea ilmavirta voi aiheuttaa infektioita P. aeruginosan kanssa. Tekijät P. aeruginosa -infektio riski ovat viime sairaalahoitoon, usein antibiooteilla (4 kurssia viime vuonna), vakava pahenemisvaiheita COPD ja jakamista P. aeruginosan aikana edellisenä pahenemista tai kolonisaatiota mikro-organismin stabiilin taudin vaiheessa
Antotapa (suun kautta tai laskimoon) riippuu potilaan kyvystä syödä ja antibiootin farmakokinetiikasta. Suullinen lääke on edullinen; Jos laskimonsisäinen annostelu on välttämätöntä, on suositeltavaa siirtyä oraaliseen antibioottiin välittömästi potilaan kliinisen tilan stabiloinnin jälkeen. Kun otetaan huomioon tutkimusten tulokset kroonisen keuhkoputkitulehduksen antibioottisen hoidon kestosta COPD: n pahenemisen aikana, antibioottia tulisi käyttää 3-7 vuorokauden ajan
Hengityselinten stimulaattoreita ei suositella akuutin hengitysvajeen vuoksi. Epäspesifistä mutta suhteellisen turvallista hengityselinten stimulanttia doksapraamia, joka on saatavissa joissakin maissa laskimoon, tulisi käyttää vain, jos ei-invasiivinen ajoittainen ilmanvaihto ei ole mahdollista tai suositellaan.
Ilmanvaihto. Ilmanvaihdon päätavoitteet COPD-pahenemista sairastavilla potilailla ovat kuolleisuuden ja sairastuvuuden väheneminen sekä taudin oireiden vähentäminen. Ilmanvaihtotavara sisältää sekä ei-invasiivista ajoittaista ilmanvaihtoa (NIV) instrumenttien avulla, jotka luovat joko negatiivisia tai positiivisia paineita sekä perinteistä (invasiivista) keinotekoista hengitystä orotrakeaalisella putkella tai trakeostomia kautta.
Ei-invasiivista keuhkojen tuuletusta tutkittiin useissa kontrolloiduissa satunnaistetuissa tutkimuksissa potilailla, joilla oli akuutti hengitysvajaus, ja positiivinen tulos osoitettiin jatkuvasti menestysnopeudella 80-85%. Nämä tutkimukset osoittavat, että NIV korjaa hengitysteiden asidoosi nostaa pH: ta ja pienentää RaS02 vähentää hengitystiheys, hengenahdistus intensiteetti ja lyhentää sairaalahoitoa. Vielä tärkeämpää on, että kuolevuus (tai intubaation taajuus, jos ei ole tietoja kuolleisuudesta), vähenee tällä käsittelymenetelmällä. NIV: tä ei kuitenkaan voida käyttää kaikissa potilailla.
Keuhkojen keinotekoinen tuuletus. Pahenemisvaiheen aikana COPD patologisten prosessien keuhkoihin, mukaan lukien bronkospasmi, tulehdus hengitysteissä, lisääntynyt liman eritystä, ja menetys elastisen kimmoisuuden, estää saavuttamista passiivinen jäljellä oleva kapasiteetti lopussa kulunut, parantaa dynaaminen hyperinflaatio ja työn hengityslihakset Yksi merkintöjen on epäonnistunut yrittää ensin käyttäytymistä NIV. Koska kokemus on saatu NIV: n laaja-alaisesta kliinisestä käytöstä COPD: ssä, jotkut kliiniset tilanteet, joilla on merkkejä mekaanisesta ilmanvaihdosta, on onnistuneesti ratkaistu NIV: n avulla.
Keinotekoisen ilmanvaihdon käyttö potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti terminaalisessa vaiheessa, riippuu olemassa olevan tilan mahdollisesta palautumiskyvystä, potilaiden toiveista sekä asianmukaisen henkilöstön ja laitteiden saatavuudesta intensiiviselle hoidolle. Keinotekoisen ilmanvaihdon käyttöön liittyviä vaikeita päätöksiä voidaan helpottaa, jos potilaalta on mahdollista saada selkeät ohjeet hoitoon - "etukäteisohjeet". Keinotekoisen ilmanvaihdon tärkeimmät vaarat ovat pneumonia, joka liittyy ilmanvaihduntaan (etenkin jos esiintyy moniresistenttisiä mikro-organismeja), barotraumaa, vaikeuksia kääntämisessä spontaani hengitys.
Päinvastoin kuin jotkut mielipiteet, on sanottava, että hengitysvaikeuksien syöpäpotilaiden äkillinen kuolleisuus on pienempi kuin kuolleisuus potilailla, jotka ovat keinotekoisesti ilmanvaihtoa muista syistä. Tutkimus suuresta ryhmästä COPD-potilailla, joilla oli akuutti hengitysvajaus, ilmoitti 17-49%: n sairaalakulutuksesta. Raportoitu kuolema 12 kuukauden kuluessa. ilmanvaihdon jälkeen, erityisesti niillä potilailla, joilla oli heikko keuhkofunktion ilmaisin ennen ilmanvaihtoa (FEV1
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus: antibakteerinen hoito
Keuhkoahtaumatauti tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus - tauti, jossa esiintyy toistuvia epämuodostumia. Sitä kutsutaan joskus krooniseksi obstruktiiviseksi keuhkosairaukseksi (COPD). COPD: lle on tunnusomaista hitaasti etenevä kurssi. Akuutit sairaudet aiheuttavat sairaiden ihmisten valituksia ja valituksia lääketieteelliseen apuun, sairaalahoitoon sekä kuolemansyyksien syyksi.
Pahistumisten lisääntyminen johtaa elintason laadulliseen vähenemiseen ja tautitilan heikkenemiseen. Jokainen yksittäinen paheneminen johtaa taudin kuvan pahenemiseen, mikä tarkoittaa, että keuhkojen vajaatoiminta todennäköisesti kehittyy. Vakavissa tapauksissa paheneminen saattaa johtaa potilaan kuolemaan.
Nykyaikaiset tilastot osoittivat, että lähes 80% COPD: stä on luonteeltaan tarttuva. Kun tarttuvaa COPD-tautia havaitaan: kliinisten oireiden heikkeneminen, keuhkoputkien tukkeutuminen ja elämänlaadun heikkeneminen. Koska keuhkoahtaumatauti on tärkein hengityselinsairauden jatkuminen ja tulos, sen diagnoosi koostuu vain objektiivisesta tutkimuksesta ja kliinisen kurssin analyysistä. Se on tämä monimutkainen tutkimus, joka auttaa määrittämään tarkasti sekä taudin että sen vakavuuden.
Ennen antibioottikäsittelyn määrää lääkärin on tunnistettava pahenemisen tärkeimmät oireet, kuten:
- Vahvistettu yskä;
- Lisääntynyt hengenahdistus;
- Erittyminen suuri määrä märkivän ysköksen.
- Lämpötilan nousu;
- Lisääntynyt vinkuva hengitysvaikeus;
- BH: n ja HR: n kasvu;
- Epämukavuuden ilmaantuminen rinnassa.
Kliinisen käytännön mukaan märkivän yön läsnäolo on ratkaiseva tekijä tarttuvan COPD: n havaitsemisessa.
Antibakteerinen hoito tarttuvalle COPD: lle
Jotta lääkäri päättäisi määrätä antibioottia, potilaalla on oltava vähintään kaksi oireita potilaan kliinisessä kuvassa. Mutta mikä tärkeintä, heidän joukossaan oli oire mädäntyvän ysköksen esiintymisestä. On tärkeää ymmärtää, että taudin hoidon tehokkuus liittyy sen etiologiaan. Ei-tarttuva luonto ei voi aiheuttaa antibioottien nimittämistä. On arvioitu, että COPD-potilaat kärsivät vuosittain yhdestä viiteen pahenemisesta, mikä ei ainoastaan häiritse normaalia elämää, vaan se myös heikentää potilaan taloudellista tilannetta.
COPD-tartunnan saaneiden potilaiden hoitoa koskevat säännöt
- Taudin toteaminen;
- Pahenemisvaiheiden diagnosointi;
- Pahenemisvaiheiden tarttuvan luonteen määrittäminen;
- AB: n oikean tarkoituksen määrittäminen;
- Tehokkaan AB: n valinta;
- Ominaispiirteet hoidosta;
- Ennuste.
Potilaan ysköksen bakteerianalyysi osoittaa, että:
- Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
- Moraxella catarrhalis;
- Haemophilus parainfluenzae;
- Staphylococcus aureus;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Enterobacteriaceae.
On tärkeää huomata, että keuhkoahtaumataudin diagnosoinnissa etiologisten syiden tunnistaminen joka kolmas tapaus ei ole onnistunut. Tällöin voidaan päätellä, että kyseessä on tapaus, joka ei ole tarttuva.
Tekijöitä, jotka on otettava huomioon AB: n määrittämisessä
- AB: n antimikrobinen aktiivisuus;
- farmakokinetiikkaa;
- farmakodynamiikka;
- Alueellinen patogeeniresistenssi;
- Pahenemisaste;
- AB: n todistettu tehokkuus;
- turvallisuus;
- Annostelu.
Nimetty AB empiirisesti määrittämättä taudinaiheuttajaa, mutta ottaen huomioon vaikutukset edellä mainittuihin mikro-organismeihin. Aikaisempi antibiootti on määrätty, sitä nopeampi elpyminen ja sairaalahoito.
AB-ryhmät suositellaan COPD: n hoitoon
Nykyään on kolme.
- ?-laktaameja. Amoksisilliini, toisen sukupolven oraaliset kefalosporiinit, klavulanaatti.
- Makrolidit (klaritromysiini, atsitromysiini);
- Ftorhinololy.
Vakavan keuhkoahtaumataudin paheneminen yli 65-vuotiailla potilailla, kun otetaan huomioon se, että taudin relapseja havaitaan enintään neljästi vuodessa, hoidetaan tavallisesti amoksisilliinilla tai makrolideilla. Vaihtoehto näille voi olla hengitysfluorikinoloneja.
Valovirta sisältää makrolidien tai amoksisilliinin käyttämistä. Korkea biologinen hyötyosuus ja kyky kertyä ja pitkittynyt toiminta tekevät näistä lääkkeistä melko tehokkaan tavan hoitaa COPD: tä. Mutta on korostettava Klaritrometsin, jolla on monia etuja verrattuna muihin AB: hen. Klaritromysiiniä määrätään viidestä seitsemään päivään, kun otetaan säännöllisesti yksi tabletti päivässä.
Macrolideilla on joitain etuja yli a-laktaamit:
- Aktiivisuus solunsisäisiä patogeeneja vastaan;
- Makrolideilla ei ole allergisia reaktioita sellaisten lääkkeiden kanssa, joilla on p-laktaamirengas. Tämä mahdollistaa makrolidien ottamisen henkilöille, jotka ovat allergisia a-Lactamic AB: lle.
Viime aikoina on ollut trendi, kun käytetään lyhyitä antibakteerisia kursseja. Tämä vähentää sivuvaikutusten riskiä, kehon vastustuskykyä lääkkeeseen ja tietenkin taloudelliset kustannukset.
Vaikea COPD edellyttää suojattujen aminopenisilliinien, hengitysfluorokinolonien tai kefalosporiinien II sukupolven käyttöä.
Erittäin vakava keuhkoahtaumatauti hoidetaan fluorokinoloni II: n tuotannolla kaksoisvaikutteisella mekanismilla (siprofloksasiini). Tämä on yksi tehokkaimmista antibakteerisista lääkkeistä, joita käytetään tämän taudin COPD-hoidon hoidossa.
Antibiootit krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on krooninen, progressiivinen sairaus, johon liittyy poikkeava ilmavirtaus. COPD sisältää useita nosologisia muotoja: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus (COPD), keuhkoemfyseema, pienien hengitysteiden vaurioituminen. Krooninen keuhkoputkentulehdus (CB) määritellään yleensä kliinisesti, koska yskän läsnäolo ysköksen tuotannolla on vähintään 3 kuukautta seuraavien kahden vuoden aikana.
Lisää artikkeli
Haluatko jakaa tietoja vai voi tulla tekijä sivustollamme? Lisää artikkelisi ja ne julkaistaan portaalissamme, kun niitä on moderoitu. Parhaimmat kirjoittajat hyväksytään projektiin!
Antibiootit hoblille
Antibiootit krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen
Lääketieteelliset artikkelit »Pulmologia, fysiologia
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on krooninen, progressiivinen sairaus, johon liittyy poikkeava ilmavirtaus. COPD sisältää useita nosologisia muotoja: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus (COPD), keuhkoemfyseema, pienien hengitysteiden vaurioituminen. Krooninen keuhkoputkentulehdus (CB) määritellään yleensä kliinisesti, koska yskän läsnäolo ysköksen tuotannolla on vähintään 3 kuukautta seuraavien kahden vuoden aikana. Paheneminen COPD: lle on tunnusomaista kasvua hengenahdistus, lisääntynyt yskä, lukumäärän kasvu hengityksen vinkuminen, lisääntynyt limaneritys ja kasvatti märkivän, ulkonäkö kylläisyyden tunnetta rinnassa. Keuhkoputkien infektioita pidetään perinteisesti keuhkoahtaumataudin pahentumisen johtavana syynä 50-60 prosentissa tapauksista. Lisäksi noin puolessa kaikista tapauksista infektiiviset tekijät voivat aiheuttaa taudin pahenemista (taulukko 1).
Kroonisen bronkiitin riskitekijät
Vaikeassa COPD, ovat tulossa rakenteellisia muutoksia hengitysteihin ja keuhkoparenkyymissä pahenemisen taustalla sairaus johtaa kehitystä äkillinen hengityksen vajaatoiminta (ARF). Tällaisissa potilailla keinotekoisen keuhkojen tuuletuksen (ALV) tarve saavuttaa 20-60% ja sairaalakuolleisuus on 10-30%. Mukaan ennakoiva tutkimus, johtajana N. Anthonisen ym., Tärkeimmät tekijät 3 vuoden pysyvyys potilaiden COPD olivat potilaiden iästä ja vakavuuden ilmavirran tukkeutuminen. Samanaikaisten sydän- ja verisuonitautien esiintyminen ja edellisvuonna yli 4 pahenemisvaaraa ovat toistuvien sairaalahoitojen riskitekijä. Vaikea hengitysvajaus liittyy myös antibioottihoidon tehottomuuteen.
Bakteeri-infektio on johtava tekijä COPD: n pahenemisessa. Bakteereja havaitaan 50-60% potilaista, joilla on COPD: n paheneminen. Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis ja Streptococcus pneumoniae ei-tyypillisillä kannoilla on suurin arvo.
S. pneumoniaen ja N. influenzae -rokotteen rooli COPD-pahenemisvaiheessa osoitettiin yli 40 vuotta sitten. 54,2%: lla tapauksista limakalvojen läsnä ollessa ja 90% purulentisen ysköksen läsnä ollessa patogeeniset mikro-organismit erittyvät ja N. influenzae ja S. pneumoniae esiintyivät 90 prosentissa kaikista positiivisista viljelmistä. Myöhemmin mikro-biologiset tutkimukset ysköstä potilailla, joilla oli COPD: n paheneminen, vahvistivat, että nämä taudinaiheuttajat esiintyvät keskimäärin 60%: lla potilaista (taulukko 2).
Viime vuosikymmenellä on osoitettu, että kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemista aiheuttavien patogeenien suhteellisen suuri osuus on mikro-organismi, joka on lähellä H. influenzae-Haemophilus parainfluenzaia. Ne aiheuttivat jopa 30% kroonisen bronkiitin vakavasta pahenemisesta.
Moraxella catarrhalis on viime aikoina perustanut uuden patogeenin, joka ei ole yhtä tärkeä keuhkoahtaumataudin suhteen. Kirjallisuustietojen analyysi osoitti, että 54,6% kaikista M. catarrhalis -infektion potilaista diagnosoitiin COPD: llä.
Gram-negatiivisten mikro-organismien ja lähinnä Pseudomonas aeruginosan merkitys ansaitsee erityistä huomiota. Patogeenit ovat yleisempiä taudin myöhemmissä vaiheissa. M. Miravitlles et al. P. aeruginosa havaittiin 15 prosentilla sairaalahoidetuista potilaista, joilla COPD pahensi. Tekijä, jolla on merkittävä yhteys Pseudomonas aeruginosa -infektioon, oli FEVl-indikaattori alle 50%.
"Atyyppiset" mikro-organismit ovat myös tärkeässä asemassa keuhkoahtaumataudin pahenemisen kehityksessä, vaikka ilmeisesti niiden arvo on pieni. Eräässä tutkimuksessa neljän prosentin kasvu Mycoplasma pneumoniaen vasta-ainetitterillä COPD-pahenemista sairastavilla potilailla määritettiin 6-8,7 prosentissa tapauksista.
Chlamydophila (entinen Chlamydia) pneumoniae on hieman suuri osa keuhkoahtaumataudin pahenemisen kehittymistä. Aktiivisen infektion merkkejä havaitaan 7%: lla potilaista. Hiljattain tehty tutkimus Turkissa osoitti korkean C.pneumoniae-infektion määrän: 11 potilaasta 49: sta (22%). Tässä tutkimuksessa C. pneumoniae oli ainoa infektion syy 9 potilaalle ja kahdessa tapauksessa tämä patogeeni yhdistettiin S.pneumoniae ja M.catarrhalis.
Virustartunta voi aiheuttaa jopa 30% keuhkoahtaumataudin pahenemisesta, sillä influenssa A- ja B-virukset ja rhinovirukset ovat tärkeimpiä. Todennäköisesti erilaisissa tutkimuksissa saatu ero virologisessa kuvassa liittyy hengitysvirusinfektioiden epidemiologisiin vaihteluihin.
Tarttuvien tekijöiden merkitys keuhkoahtaumataudissa
On olemassa runsaasti todisteita bakteeri-infektion roolista bronkiectasidin patogeneesissä. Tässä taudissa bakteeri-infektio on krooninen ja voi aiheuttaa pahenemisvaiheita, mikä on johtava tekijä taudin etenemisessä.
Bakteerien lisääntyminen ja leviäminen keuhkoputkien limakalvoon stimuloi kehon tulehdusvasteen kehittymistä. Samanaikaisesti keuhkoputken seinämä infiltroidaan aktivoiduilla neutrofiileillä. Niiden tuottaminen proteaasien ja aktiivisten happituotteiden ylittää makro-organismin suojaustekijöiden potentiaalin. Nämä aggressiiviset tekijät aiheuttavat epiteelin vaurioita ja stimuloivat liman muodostumista. Tämän seurauksena limakalvon puhdistuma häiriintyy, infektio jatkuu, tulehdusvaste muuttuu krooniseksi. Neutrofiilin elastaasi indusoi tehokkaan kemoattraktantin, interleukiini-8: n (IL-8) tuottamisen epiteelisoluilla, mikä lisää entistä suurempaa virtaa neutrofiiliseen limakalvoon. Lisäksi vasta-aineiden, komponenttien ja komplementtien reseptoreiden tuhoaminen häiritsee fagosytoosin prosessia. Täten syntyy itsestään kestävä tapahtumakierros, joka aiheuttaa vahinkoa keuhkojen rakenteellisille proteiineille ja hengitysepiteelille.
Tartuntatekijän merkitys COPD: n kurssissa ja ennusteessa on vahvistettu useissa tutkimuksissa. Kuolemantapahtumien yhteys potilailla, joilla on keuhkoahtaumataudin taustalla oleva tauti ja sen komplikaatiot, on esitetty. Akuutit hengitystieinfektiot ja nosokomainen keuhkokuume olivat yleisin kuolinsyy COPD-potilailla (noin 20%).
Kliiniset tiedot tarttuvien pahenemisten suhteesta COPD: n etenemiseen ovat melko ristiriitaisia. Tutkituista neljästä ennakoivasta tutkimuksesta osoitettiin vain yksi, laadullisesti suunniteltu, sen läsnäolo.
Mikä on antibioottien merkitys COPD: n akuutissa pahenemisessa?
Huolimatta siitä, että valtaosa potilaista, joilla krooninen keuhkoputkentulehdus pahenee, saa antibioottiterapiaa, antimikrobisten lääkkeiden arvo tässä patologiassa on melko kiistanalainen. Tärkein syy on se, että potilaan kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisen aikana saattaa esiintyä spontaania remissiota.
Yksi tunnetuimmista tutkimuksista antibioottien roolista keuhkoahtaumataudin pahenemisessa on N. Anthonisen et al.. Riippuen kolmen pahenemisaiheen esiintymisestä, potilaat jaettiin 3 kliiniseen tyyppiin (taulukko 3) ja terapeuttisesta strategiasta riippuen 2 ryhmään. Antibioottihoitoryhmässä verrattiin lumelääkeryhmään verrattuna enemmän potilaita, joilla oli parantunut kliininen kuva (68% vs. 55%) ja pienempi prosenttiosuus kliinisestä heikkenemisestä (10% vs. 19%). Lisäksi pahenevien oireiden nopeampi selvittäminen havaittiin. Antibioottihoidon edut olivat merkittävimpiä tyypin I ja II pahenemista sairastavilla potilailla (80% kaikista potilaista).
Antibioottihoidon tehokkuus kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemiseksi on esitetty 9 satunnaistutkimuksen meta-analyysissä. Antibioottihoidon etujen puuttuminen paljastui vain yhdessä tutkimuksessa, toisissa taas todettiin pieni mutta tilastollisesti merkitsevä kliininen parannus. 6 tutkimuksessa osoitettiin myös, että antibioottihoito johtaa nopeampaan nousuun, joka on merkitsevä potilaille, joilla on rajoitettu hengitysvaha.
Lopuksi, antibioottihoidon edut vahvistettiin satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, joka suoritettiin Italiassa. Hoidon kliininen onnistuminen havaittiin huomattavasti useammin antibioottihoitoryhmässä (amoksisilliini / klavulanaatti): 86,4% verrattuna 50,3%: iin.
Miksi antibiootteja olisi määrättävä keuhkoahtaumataudin pahentamiseksi?
Antibiootteja käytettäessä välittömät ja pitkäaikaiset vaikutukset ovat mahdollisia. Välittömiin ovat: potilaiden sairaalahoidon ehkäiseminen, vammaisten päivien lyhentäminen, oireiden keston lyhentäminen, kliinisen tilan heikkenemisen väheneminen ja taudin etenemisen estäminen parenchymaalisen infektion vaiheelle (keuhkokuume). Pitkävaikutteiset vaikutukset ovat: keuhkovaurion etenemisen estäminen, toissijaisten bakteerikasvustojen kehittäminen virusinfektion jälkeen ja pidentymisen aika pahenemisvaiheiden välillä.
Antibiootit voivat vähentää bakteerien kuormitusta hengitysteissä.
Hengityselimet COPD-potilailla ovat ei-steriilejä, bakteerit usein kolonisoivat hengitysteitä ja remission aikana aiheuttamatta kliinisiä oireita. Suorien todisteiden puuttuessa vaikuttaa todennäköiseltä, että antibioottien käyttö COPD: n pahenemiseksi vähentää bakteerien kuormitusta ja estää taudin etenemisen parenkyymi-infektion vaiheen aikana.
Antibiootit voivat estää toissijaisen bakteeri-infektion kehittymisen.
Normaalissa kliinisessä käytännössä antibiootteja määrätään 80-89% kroonisen bronkiitin pahenemisesta. Ottaen huomioon, että noin 50% kaikista keuhkoahtaumataudin pahenemisesta ei ole sidoksissa bakteereihin, antibioottien rutiininomainen käyttö voi tuntua kohtuuttomalta. Kuitenkin virusinfektiot, limakalvojen suojaavan esteen rikkominen, voivat vaikuttaa bakteeripatogeenien kolonisointiin tai infektioihin, joten antibioottien resepti voi teoreettisesti estää näiden tapahtumien kehittymisen.
Antibiootit voivat "murtaa" tarttuvan keinon ja vähentää keuhkovaurioita.
Kuten edellä on kuvattu, potilailla, joilla on keuhkoputkien krooninen bakteerikolonisoituminen ja toistuvat infektiot, havaitaan bakteerien eksoprodioiden jatkuva eritys, johon makro-organismi reagoi tulehdusreaktioon, kun keuhkoputken epiteelin toiminta heikentyy progressiivisesti. Teoreettisesti antibioottien käyttö voi johtaa bakteerien poistamiseen ja keskeyttää siten tulehdusprosessin.
COPD-potilaiden luokitus ja antibioottihoidon valinta
Useimmissa tapauksissa COPD: n pahenemisvaiheen antibioottiterapia määrätään empiirisesti. Ysköskulttuurianalyysi normaalissa käytännössä suoritetaan enimmillään 10%: lla tapauksista, pääasiassa vaikeimmista potilaista. Viime vuosina tutkimukset ovat osoittaneet, että empiirinen antibioottihoito on tehoton 26 prosentissa tapauksista avopotilailla ja 27 prosentissa tapauksista sairaalahoidossa. Ei ole epäilystäkään siitä, että hoidon epäonnistuminen johtaa hoidon taloudellisten kustannusten nousuun ja lisäksi keuhkojen toiminnallisen varauman heikentymiseen.
Ottaen huomioon potilaiden riskitekijät, iän ja funktionaaliset ominaisuudet ehdotettiin useita luokittelujärjestelmiä empiirisen antibakteerisen kemoterapian valitsemiseksi. Luokittelu todennäköisimmin ehdottaa etiologista tekijää ja vähentää hoidon epäonnistumisen todennäköisyyttä. Kansainvälinen keuhko- ja tartuntatautien erikoislääkäreiden vuonna 1997 ehdottama luokitus (taulukko 4) vastaa täysin näitä vaatimuksia.
Potilaat, joilla on keuhkoputkitulehduksen kliiniset oireet, jaetaan ryhmiin:
Ryhmä I - akuutti trakeobronkutiitti. Akuutin yskän oireet, joissa on ysköksen tuotanto ja keuhkojen historian puute, ovat ominaisia. Tärkeimmät syytekijät ovat virukset. Antibioottihoitoa ei suositella.
Ryhmä II - yksinkertainen krooninen keuhkoputkentulehdus. Pahistumistyypin määritelmä on 1 tai 2 N. Antonisenin luokituksen mukaan. Lungfunktio on yleensä säilynyt, hoidossa ei ole riskitekijöitä. Tämä ryhmä on tyypillistä alle 65-vuotiaille, FEV1> 50%
Antibiootit krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on krooninen, progressiivinen sairaus, johon liittyy poikkeava ilmavirtaus. COPD sisältää useita nosologisia muotoja: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus (COPD), keuhkoemfyseema, pienien hengitysteiden vaurioituminen. Krooninen keuhkoputkentulehdus (CB) määritellään yleensä kliinisesti, koska yskän läsnäolo ysköksen tuotannolla on vähintään 3 kuukautta seuraavien kahden vuoden aikana. Paheneminen COPD: lle on tunnusomaista kasvua hengenahdistus, lisääntynyt yskä, lukumäärän kasvu hengityksen vinkuminen, lisääntynyt limaneritys ja kasvatti märkivän, ulkonäkö kylläisyyden tunnetta rinnassa. Keuhkoputkien infektioita pidetään perinteisesti keuhkoahtaumataudin pahentumisen johtavana syynä 50-60 prosentissa tapauksista. Lisäksi noin puolessa kaikista tapauksista infektiiviset tekijät voivat aiheuttaa taudin pahenemista (taulukko 1).
Kroonisen keuhkoputkentulehduksen riskitekijät Jos potilaalla on vaikea keuhkoahtaumatauti, edistykselliset rakenteelliset muutokset hengitysteissä ja keuhkojen parenkyymissä, taustalla olevan taudin paheneminen johtaa akuutin hengitysvajauksen (ARF) kehittymiseen. Tällaisissa potilailla keinotekoisen keuhkojen tuuletuksen (ALV) tarve saavuttaa 20-60% ja sairaalakuolleisuus on 10-30%. N. Anthonisenin ym. Tekemän ennakoivan tutkimuksen mukaan COPD-potilaiden 3-vuotisen eloonjäämisen tärkeimmät tekijät olivat potilaiden ikä ja keuhkoputkien tukkeutuminen. Samanaikaisten sydän- ja verisuonitautien esiintyminen ja edellisvuonna yli 4 pahenemisvaaraa ovat toistuvien sairaalahoitojen riskitekijä. Vaikea hengitysvajaus liittyy myös antibioottihoidon tehottomuuteen. Bakteeri-infektio on johtava tekijä COPD: n pahenemisessa. Bakteereja havaitaan 50-60% potilaista, joilla on COPD: n paheneminen. Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis ja Streptococcus pneumoniae ei-tyypillisillä kannoilla on suurin arvo. S. pneumoniaen ja N. influenzae -rokotteen rooli COPD-pahenemisvaiheessa osoitettiin yli 40 vuotta sitten. 54,2%: lla tapauksista limakalvojen läsnä ollessa ja 90% purulentisen ysköksen läsnä ollessa patogeeniset mikro-organismit erittyvät ja N. influenzae ja S. pneumoniae esiintyivät 90 prosentissa kaikista positiivisista viljelmistä. Myöhemmin mikro-biologiset tutkimukset ysköstä potilailla, joilla oli COPD: n paheneminen, vahvistivat, että nämä taudinaiheuttajat esiintyvät keskimäärin 60%: lla potilaista (taulukko 2).
Viime vuosikymmenellä on osoitettu, että kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemista aiheuttavien patogeenien suhteellisen suuri osuus on mikro-organismi, joka on lähellä H. influenzae-Haemophilus parainfluenzaia. Ne aiheuttivat jopa 30% kroonisen bronkiitin vakavasta pahenemisesta. Moraxella catarrhalis on viime aikoina perustanut uuden patogeenin, joka ei ole yhtä tärkeä keuhkoahtaumataudin suhteen. Kirjallisuustietojen analyysi osoitti, että 54,6% kaikista M. catarrhalis -infektion potilaista diagnosoitiin COPD: llä. Gram-negatiivisten mikro-organismien ja lähinnä Pseudomonas aeruginosan merkitys ansaitsee erityistä huomiota. Patogeenit ovat yleisempiä taudin myöhemmissä vaiheissa. M. Miravitlles et al. P. aeruginosa havaittiin 15 prosentilla sairaalahoidetuista potilaista, joilla COPD pahensi. Tekijä, jolla on merkittävä yhteys Pseudomonas aeruginosa -infektioon, oli FEVl-indikaattori alle 50%. "Atyyppiset" mikro-organismit ovat myös tärkeässä asemassa keuhkoahtaumataudin pahenemisen kehityksessä, vaikka ilmeisesti niiden arvo on pieni. Eräässä tutkimuksessa neljän prosentin kasvu Mycoplasma pneumoniaen vasta-ainetitterillä COPD-pahenemista sairastavilla potilailla määritettiin 6-8,7 prosentissa tapauksista. Chlamydophila (entinen Chlamydia) pneumoniae on hieman suuri osa keuhkoahtaumataudin pahenemisen kehittymistä. Aktiivisen infektion merkkejä havaitaan 7%: lla potilaista. Hiljattain tehty tutkimus Turkissa osoitti korkean C.pneumoniae-infektion määrän: 11 potilaasta 49: sta (22%). Tässä tutkimuksessa C. pneumoniae oli ainoa infektion syy 9 potilaalle ja kahdessa tapauksessa tämä patogeeni yhdistettiin S.pneumoniae ja M.catarrhalis. Virustartunta voi aiheuttaa jopa 30% keuhkoahtaumataudin pahenemisesta, sillä influenssa A- ja B-virukset ja rhinovirukset ovat tärkeimpiä. Todennäköisesti erilaisissa tutkimuksissa saatu ero virologisessa kuvassa liittyy hengitysvirusinfektioiden epidemiologisiin vaihteluihin. Infektoituneiden tekijöiden merkitys keuhkoahtaumataudissa (COPD) Bakteeri-infektion rooli bronkiectasidin patogeneesissä on suuri määrä todisteita. Tässä taudissa bakteeri-infektio on krooninen ja voi aiheuttaa pahenemisvaiheita, mikä on johtava tekijä taudin etenemisessä. Bakteerien lisääntyminen ja leviäminen keuhkoputkien limakalvoon stimuloi kehon tulehdusvasteen kehittymistä. Samanaikaisesti keuhkoputken seinämä infiltroidaan aktivoiduilla neutrofiileillä. Niiden tuottaminen proteaasien ja aktiivisten happituotteiden ylittää makro-organismin suojaustekijöiden potentiaalin. Nämä aggressiiviset tekijät aiheuttavat epiteelin vaurioita ja stimuloivat liman muodostumista. Tämän seurauksena limakalvon puhdistuma häiriintyy, infektio jatkuu, tulehdusvaste muuttuu krooniseksi. Neutrofiilin elastaasi indusoi tehokkaan kemoattraktantin, interleukiini-8: n (IL-8) tuottamisen epiteelisoluilla, mikä lisää entistä suurempaa virtaa neutrofiiliseen limakalvoon. Lisäksi vasta-aineiden, komponenttien ja komplementtien reseptoreiden tuhoaminen häiritsee fagosytoosin prosessia. Täten syntyy itsestään kestävä tapahtumakierros, joka aiheuttaa vahinkoa keuhkojen rakenteellisille proteiineille ja hengitysepiteelille. Tartuntatekijän merkitys COPD: n kurssissa ja ennusteessa on vahvistettu useissa tutkimuksissa. Kuolemantapahtumien yhteys potilailla, joilla on keuhkoahtaumataudin taustalla oleva tauti ja sen komplikaatiot, on esitetty. Akuutit hengitystieinfektiot ja nosokomainen keuhkokuume olivat yleisin kuolinsyy COPD-potilailla (noin 20%). Kliiniset tiedot tarttuvien pahenemisten suhteesta COPD: n etenemiseen ovat melko ristiriitaisia. Tutkituista neljästä ennakoivasta tutkimuksesta osoitettiin vain yksi, laadullisesti suunniteltu, sen läsnäolo. Mikä on antibioottien merkitys COPD: n akuutissa pahenemisessa? Huolimatta siitä, että valtaosa potilaista, joilla krooninen keuhkoputkentulehdus pahenee, saa antibioottiterapiaa, antimikrobisten lääkkeiden arvo tässä patologiassa on melko kiistanalainen. Tärkein syy on se, että potilaan kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisen aikana saattaa esiintyä spontaania remissiota. Yksi tunnetuimmista tutkimuksista antibioottien roolista keuhkoahtaumataudin pahenemisessa on N. Anthonisen et al. Riippuen kolmen pahenemisaiheen esiintymisestä, potilaat jaettiin 3 kliiniseen tyyppiin (taulukko 3) ja terapeuttisesta strategiasta riippuen 2 ryhmään. Antibioottihoitoryhmässä verrattiin lumelääkeryhmään verrattuna enemmän potilaita, joilla oli parantunut kliininen kuva (68% vs. 55%) ja pienempi prosenttiosuus kliinisestä heikkenemisestä (10% vs. 19%). Lisäksi pahenevien oireiden nopeampi selvittäminen havaittiin. Antibioottihoidon edut olivat merkittävimpiä tyypin I ja II pahenemista sairastavilla potilailla (80% kaikista potilaista).
Antibioottihoidon tehokkuus kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemiseksi on esitetty 9 satunnaistutkimuksen meta-analyysissä. Antibioottihoidon etujen puuttuminen paljastui vain yhdessä tutkimuksessa, toisissa taas todettiin pieni mutta tilastollisesti merkitsevä kliininen parannus. 6 tutkimuksessa osoitettiin myös, että antibioottihoito johtaa nopeampaan nousuun, joka on merkitsevä potilaille, joilla on rajoitettu hengitysvaha. Lopuksi, antibioottihoidon edut vahvistettiin satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, joka suoritettiin Italiassa. Hoidon kliininen onnistuminen havaittiin huomattavasti useammin antibioottihoitoryhmässä (amoksisilliini / klavulanaatti): 86,4% verrattuna 50,3%: iin. Miksi antibiootteja olisi määrättävä keuhkoahtaumataudin pahentamiseksi? Antibiootteja käytettäessä välittömät ja pitkäaikaiset vaikutukset ovat mahdollisia. Välittömiin ovat: potilaiden sairaalahoidon ehkäiseminen, vammaisten päivien lyhentäminen, oireiden keston lyhentäminen, kliinisen tilan heikkenemisen väheneminen ja taudin etenemisen estäminen parenchymaalisen infektion vaiheelle (keuhkokuume). Pitkävaikutteiset vaikutukset ovat: keuhkovaurion etenemisen estäminen, toissijaisten bakteerikasvustojen kehittäminen virusinfektion jälkeen ja pidentymisen aika pahenemisvaiheiden välillä. Antibiootit voivat vähentää bakteerien kuormitusta hengitysteissä. Hengityselimet COPD-potilailla ovat ei-steriilejä, bakteerit usein kolonisoivat hengitysteitä ja remission aikana aiheuttamatta kliinisiä oireita. Suorien todisteiden puuttuessa vaikuttaa todennäköiseltä, että antibioottien käyttö COPD: n pahenemiseksi vähentää bakteerien kuormitusta ja estää taudin etenemisen parenkyymi-infektion vaiheen aikana. Antibiootit voivat estää toissijaisen bakteeri-infektion kehittymisen. Normaalissa kliinisessä käytännössä antibiootteja määrätään 80-89% kroonisen bronkiitin pahenemisesta. Ottaen huomioon, että noin 50% kaikista keuhkoahtaumataudin pahenemisesta ei ole sidoksissa bakteereihin, antibioottien rutiininomainen käyttö voi tuntua kohtuuttomalta. Kuitenkin virusinfektiot, limakalvojen suojaavan esteen rikkominen, voivat vaikuttaa bakteeripatogeenien kolonisointiin tai infektioihin, joten antibioottien resepti voi teoreettisesti estää näiden tapahtumien kehittymisen. Antibiootit voivat "murtaa" tarttuvan keinon ja vähentää keuhkovaurioita. Kuten edellä on kuvattu, potilailla, joilla on keuhkoputkien krooninen bakteerikolonisoituminen ja toistuvat infektiot, havaitaan bakteerien eksoprodioiden jatkuva eritys, johon makro-organismi reagoi tulehdusreaktioon, kun keuhkoputken epiteelin toiminta heikentyy progressiivisesti. Teoreettisesti antibioottien käyttö voi johtaa bakteerien poistamiseen ja keskeyttää siten tulehdusprosessin. COPD-potilaiden luokittelu ja antibioottiterapian valinta Useimmissa tapauksissa COPD: n pahenemiseen käytettävää antibioottiterapiaa nimitetään empiirisesti. Ysköskulttuurianalyysi normaalissa käytännössä suoritetaan enimmillään 10%: lla tapauksista, pääasiassa vaikeimmista potilaista. Viime vuosina tutkimukset ovat osoittaneet, että empiirinen antibioottihoito on tehoton 26 prosentissa tapauksista avopotilailla ja 27 prosentissa tapauksista sairaalahoidossa. Ei ole epäilystäkään siitä, että hoidon epäonnistuminen johtaa hoidon taloudellisten kustannusten nousuun ja lisäksi keuhkojen toiminnallisen varauman heikentymiseen. Ottaen huomioon potilaiden riskitekijät, iän ja funktionaaliset ominaisuudet ehdotettiin useita luokittelujärjestelmiä empiirisen antibakteerisen kemoterapian valitsemiseksi. Luokittelu todennäköisimmin ehdottaa etiologista tekijää ja vähentää hoidon epäonnistumisen todennäköisyyttä. Kansainvälinen keuhko- ja tartuntatautien erikoislääkäreiden vuonna 1997 ehdottama luokitus (taulukko 4) vastaa täysin näitä vaatimuksia.
Potilaat, joilla on keuhkoputkitulehduksen kliiniset oireet, jaetaan ryhmiin: Ryhmä I - akuutti trakeobronkutiitti. Akuutin yskän oireet, joissa on ysköksen tuotanto ja keuhkojen historian puute, ovat ominaisia. Tärkeimmät syytekijät ovat virukset. Antibioottihoitoa ei suositella. Ryhmä II - yksinkertainen krooninen keuhkoputkentulehdus. Pahistumistyypin määritelmä on 1 tai 2 N. Antonisenin luokituksen mukaan. Lungfunktio on yleensä säilynyt, hoidossa ei ole riskitekijöitä. Tämä ryhmä on tyypillistä alle 65-vuotiaille, FEV1> 50%
Milloin ja miksi antibiootteja tarvitaan krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen?
MD SN Avdeev, RAMS: n akateemikko, prof. A.G. Chuchalinin Pulmonologian tutkimuslaitos, Venäjän federaation terveysministeriö
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on krooninen, progressiivinen sairaus, johon liittyy poikkeava ilmavirtaus. COPD sisältää useita nosologisia muotoja: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkitulehdus (COPD), keuhkoemfyseema, pienien hengitysteiden vauriot [1, 23]. Krooninen keuhkoputkentulehdus (CB) määritellään yleensä kliinisesti, koska yskän läsnäolo ysköksen tuotannolla on vähintään 3 kuukautta seuraavien kahden vuoden aikana. Paheneminen COPD: lle on tunnusomaista kasvua hengenahdistus, lisääntynyt yskä, lukumäärän kasvu hengityksen vinkuminen, lisääntynyt limaneritys ja kasvatti märkivän, ulkonäkö kylläisyyden tunnetta rinnassa. Keuhkoputkien infektioita pidetään perinteisesti keuhkoahtaumataudin pahentumisen johtavana syynä 50-60 prosentissa tapauksista. Lisäksi noin puolessa kaikista tapauksista infektiiviset tekijät voivat aiheuttaa taudin pahenemista (taulukko 1).
Kroonisen keuhkoputkentulehduksen riskitekijät Jos potilaalla on vaikea keuhkoahtaumatauti, edistykselliset rakenteelliset muutokset hengitysteissä ja keuhkojen parenkyymissä, taustalla olevan taudin paheneminen johtaa akuutin hengitysvajauksen (ARF) kehittymiseen. Tällaisissa potilailla keinotekoisen keuhkovuodon (ALV) tarve saavuttaa 20-60% ja sairaalakuolleisuus on 10-30% [22]. N. Anthonisenin ym. Tekemän ennakoivan tutkimuksen mukaan COPD-potilaiden 3-vuotisen eloonjäämisen tärkeimmät tekijät olivat potilaiden ikä ja keuhkoputken tukkeutumisen vakavuus [2]. Samanaikaisten sydän- ja verisuonitautien esiintyminen ja yli 4 pahenemisvaihetta edellisvuodesta ovat toistuvien sairaalahoitojen riskitekijä [1]. Vaikea hengitysvajaus liittyy myös antibioottihoidon tehottomuuteen [9].
Bakteeri-infektio on johtava tekijä COPD: n pahenemisessa. Bakteereja havaitaan 50-60% potilaista, joilla on COPD: n paheneminen. Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis ja Streptococcus pneumoniae ei-tyypillisillä kannoilla on suurin arvo.
S. pneumoniaen ja N. influenzae -rokotteen rooli COPD-pahenemisvaiheessa osoitettiin yli 40 vuotta sitten. 54,2%: lla tapauksista likaantuneen ysköksen läsnä ollessa ja 90% purulentisen ysköksen läsnä ollessa patogeeniset mikro-organismit vapautuvat, ja N. influenzae ja S. pneumoniae olivat läsnä 90% kaikista positiivisista viljelmistä [1]. Myöhemmin mikro-biologiset tutkimukset ysköstä potilailla, joilla oli COPD: n paheneminen, vahvistivat, että nämä taudinaiheuttajat esiintyvät keskimäärin 60%: lla potilaista (taulukko 2).
Viime vuosikymmenellä on osoitettu, että kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemista aiheuttavien patogeenien suhteellisen suuri osuus on mikro-organismi, joka on lähellä H. influenzae-Haemophilus parainfluenzaia. Ne aiheuttivat jopa 30% kroonisen bronkiitin vakavasta pahenemisesta [8].
Moraxella catarrhalis on viime aikoina perustanut uuden patogeenin, joka ei ole yhtä tärkeä keuhkoahtaumataudin suhteen. Kirjallisuustietojen analyysi osoitti, että 54,6% kaikista M. catarrhalis -infektion potilaista diagnosoitiin COPD: llä [13].
Gram-negatiivisten mikro-organismien ja lähinnä Pseudomonas aeruginosan merkitys ansaitsee erityistä huomiota. Patogeenit ovat yleisempiä taudin myöhemmissä vaiheissa. M. Miravitlles et al. P. aeruginosa havaittiin 15 prosentilla sairaalahoidetuista potilaista, joilla COPD pahensi. Tekijä, jolla on merkittävä yhteys Pseudomonas aeruginosa -infektioon, oli FEV1-indeksi alle 50% [18].
"Atyyppiset" mikro-organismit ovat myös tärkeässä asemassa keuhkoahtaumataudin pahenemisen kehityksessä, vaikka ilmeisesti niiden arvo on pieni. Eräässä tutkimuksessa neljän prosentin kasvu Mycoplasma pneumoniaen vasta-ainetitterillä COPD-pahenemista sairastavilla potilailla määritettiin 6-8,7 prosentissa tapauksista [7, 19].
Chlamydophila (entinen Chlamydia) pneumoniae on hieman suuri osa keuhkoahtaumataudin pahenemisen kehittymistä. Aktiivisen infektion merkkejä havaitaan 7 prosentilla potilaista [24]. Hiljattain tehty tutkimus Turkissa osoitti korkean C.pneumoniae-infektion määrän: 11 potilaasta 49: sta (22%). Tässä tutkimuksessa C. pneumoniae oli ainoa infektion syy 9 potilaalla ja kahdessa tapauksessa tämä patogeeni yhdistettiin S.pneumoniae ja M.catarrhalis [19]. Virustartunta voi aiheuttaa jopa 30% keuhkoahtaumataudin pahenemisesta, influenssan A ja B viruksilla sekä rhinoviruksilla, joilla on eniten merkitystä [11, 21]. Todennäköisesti erilaisissa tutkimuksissa saatu ero virologisessa kuvassa liittyy hengitysvirusinfektioiden epidemiologisiin vaihteluihin.
Infektoituneiden tekijöiden merkitys keuhkoahtaumataudissa (COPD) Bakteeri-infektion rooli bronkiectasidin patogeneesissä on suuri määrä todisteita. Tässä taudissa bakteeri-infektio on krooninen ja voi aiheuttaa pahenemisvaiheita, mikä on johtava tekijä taudin etenemisessä.
Bakteerien lisääntyminen ja leviäminen keuhkoputkien limakalvoon stimuloi kehon tulehdusvasteen kehittymistä. Samanaikaisesti keuhkoputken seinämä infiltroidaan aktivoiduilla neutrofiileillä. Niiden tuottaminen proteaasien ja aktiivisten happituotteiden ylittää makro-organismin suojaustekijöiden potentiaalin. Nämä aggressiiviset tekijät aiheuttavat epiteelin vaurioita ja stimuloivat liman muodostumista. Tämän seurauksena limakalvon puhdistuma häiriintyy, infektio jatkuu, tulehdusvaste muuttuu krooniseksi. Neutrofiilin elastaasi indusoi tehokkaan kemoattraktantin, interleukiini-8: n (IL-8) tuottamisen epiteelisoluilla, mikä lisää entistä suurempaa virtaa neutrofiiliseen limakalvoon. Lisäksi vasta-aineiden, komponenttien ja komplementtien reseptoreiden tuhoaminen häiritsee fagosytoosin prosessia. Täten syntyy itseään ylläpitävä tapahtumakierros, joka aiheuttaa vahinkoa keuhkojen ja hengitysepiteelin rakenteellisille proteiineille [5].
Tartuntatekijän merkitys COPD: n kurssissa ja ennusteessa on vahvistettu useissa tutkimuksissa. Kuolemantapahtumien yhteys potilailla, joilla on keuhkoahtaumataudin taustalla oleva tauti ja sen komplikaatiot, on esitetty. Akuutit hengitystieinfektiot ja nosokomainen keuhkokuume olivat yleisin kuolinsyy COPD-potilailla (noin 20%) [6].
Kliiniset tiedot tarttuvien pahenemisten suhteesta COPD: n etenemiseen ovat melko ristiriitaisia. Tutkituista neljästä ennakoivasta tutkimuksesta osoitettiin vain yksi, laadullisesti suunniteltu, sen läsnäolo [15].
Mikä on antibioottien merkitys COPD: n akuutissa pahenemisessa? Huolimatta siitä, että valtaosa potilaista, joilla krooninen keuhkoputkentulehdus pahenee, saa antibioottiterapiaa, antimikrobisten lääkkeiden arvo tässä patologiassa on melko kiistanalainen. Tärkein syy on se, että potilaan kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisen aikana saattaa esiintyä spontaania remissiota.
Yksi tunnetuimmista tutkimuksista antibioottien roolista keuhkoahtaumataudin pahenemisessa on N. Anthonisen et al. [3]. Riippuen kolmen pahenemisaiheen esiintymisestä, potilaat jaettiin 3 kliiniseen tyyppiin (taulukko 3) ja terapeuttisesta strategiasta riippuen 2 ryhmään. Antibioottihoitoryhmässä verrattiin lumelääkeryhmään verrattuna enemmän potilaita, joilla oli parantunut kliininen kuva (68% vs. 55%) ja pienempi prosenttiosuus kliinisestä heikkenemisestä (10% vs. 19%). Lisäksi pahenevien oireiden nopeampi selvittäminen havaittiin. Antibioottihoidon edut olivat merkittävimpiä tyypin I ja II pahenemista sairastavilla potilailla (80% kaikista potilaista).
Antibioottihoidon tehokkuus kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemiseksi on esitetty 9 satunnaistutkimuksen meta-analyysissä. Antibioottihoidon etujen puuttuminen paljastui vain yhdessä tutkimuksessa, toisissa taas todettiin pieni mutta tilastollisesti merkitsevä kliininen parannus. 6 tutkimuksessa osoitettiin myös, että antibioottihoito johtaa nopeampaan nousuun, joka on merkitsevä potilaille, joilla on rajoitettu hengitysvaha.
Lopuksi, antibioottihoidon edut vahvistettiin satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa, joka suoritettiin Italiassa [1]. Hoidon kliininen onnistuminen havaittiin huomattavasti useammin antibioottihoitoryhmässä (amoksisilliini / klavulanaatti): 86,4% verrattuna 50,3%: iin.
Miksi antibiootteja olisi määrättävä keuhkoahtaumataudin pahentamiseksi? Antibiootteja käytettäessä välittömät ja pitkäaikaiset vaikutukset ovat mahdollisia. Välittömiin ovat: potilaiden sairaalahoidon ehkäiseminen, vammaisten päivien lyhentäminen, oireiden keston lyhentäminen, kliinisen tilan heikkenemisen väheneminen ja taudin etenemisen estäminen parenchymaalisen infektion vaiheelle (keuhkokuume). Pitkävaikutteiset vaikutukset ovat: keuhkovaurion etenemisen ehkäiseminen, toissijaisten bakteerikasvutilojen kehittyminen virusinfektion jälkeen ja pidentyminen aikaisempien pahenemisten välillä [1].
Antibiootit voivat vähentää bakteerien kuormitusta hengitysteissä. Hengityselimet COPD-potilailla ovat ei-steriilejä, bakteerit usein kolonisoivat hengitysteitä ja remission aikana aiheuttamatta kliinisiä oireita. Suorien todisteiden puuttuessa vaikuttaa todennäköiseltä, että antibioottien käyttö COPD: n pahenemiseksi vähentää bakteerien kuormitusta ja estää taudin etenemisen parenkyymi-infektion vaiheen aikana.
Antibiootit voivat estää toissijaisen bakteeri-infektion kehittymisen. Normaalissa kliinisessä käytännössä antibiootteja määrätään 80-89% kroonisen bronkiitin pahenemisesta. Ottaen huomioon, että noin 50% kaikista keuhkoahtaumataudin pahenemisesta ei ole sidoksissa bakteereihin, antibioottien rutiininomainen käyttö voi tuntua kohtuuttomalta. Kuitenkin virusinfektiot, limakalvojen suojaavan esteen rikkominen, voivat vaikuttaa bakteeripatogeenien kolonisointiin tai infektioihin, joten antibioottien resepti voi teoreettisesti estää näiden tapahtumien kehittymisen.
Antibiootit voivat "murtaa" tarttuvan keinon ja vähentää keuhkovaurioita. Kuten edellä on kuvattu, potilailla, joilla on keuhkoputkien krooninen bakteerikolonisoituminen ja toistuvat infektiot, havaitaan bakteerien eksoprodioiden jatkuva eritys, johon makro-organismi reagoi tulehdusreaktioon, kun keuhkoputken epiteelin toiminta heikentyy progressiivisesti. Teoreettisesti antibioottien käyttö voi johtaa bakteerien poistamiseen ja keskeyttää siten tulehdusprosessin.
COPD-potilaiden luokittelu ja antibioottiterapian valinta Useimmissa tapauksissa COPD: n pahenemiseen käytettävää antibioottiterapiaa nimitetään empiirisesti. Ysköskulttuurianalyysi normaalissa käytännössä suoritetaan enimmillään 10 prosentissa tapauksista, pääasiassa vaikeimmista potilaista [25]. Viimeaikaisissa tutkimuksissa on osoitettu, että empiirinen antibioottihoito on tehoton 26 prosentissa tapauksista avopotilailla ja 27 prosentilla sairaalahoidossa olevissa potilailla [1, 16]. Ei ole epäilystäkään siitä, että hoidon epäonnistuminen johtaa hoidon taloudellisten kustannusten nousuun ja lisäksi keuhkojen toiminnallisen varauman heikentymiseen.
Ottaen huomioon potilaiden riskitekijät, iän ja funktionaaliset ominaisuudet ehdotettiin useita luokittelujärjestelmiä empiirisen antibakteerisen kemoterapian valitsemiseksi. Luokittelu todennäköisimmin ehdottaa etiologista tekijää ja vähentää hoidon epäonnistumisen todennäköisyyttä. Tuhkojen ja tarttuvien tautien asiantuntijoiden kansainvälinen asiantuntijaryhmä (taulukko 4) [12] vuonna 1997 ehdottama luokitus vastaa täysin näitä vaatimuksia.
Potilaat, joilla on keuhkoputkitulehduksen kliiniset oireet, jaetaan ryhmiin:
Ryhmä I - akuutti trakeobronkutiitti. Akuutin yskän oireet, joissa on ysköksen tuotanto ja keuhkojen historian puute, ovat ominaisia. Tärkeimmät syytekijät ovat virukset. Antibioottihoitoa ei suositella.
Ryhmä II - yksinkertainen krooninen keuhkoputkentulehdus. Pahistumistyypin määritelmä on 1 tai 2 N. Antonisenin luokituksen mukaan. Lungfunktio on yleensä säilynyt, hoidossa ei ole riskitekijöitä. Tämän ryhmän on tunnettu siitä, että iän vähemmän kuin 65 vuosi, FEV1> 50% ennustettu, H. influenzae, M. catarrhalis ja S. pneumoniae. Hoitoon suositellaan aminopenisilliinit (amoksisilliini, ampisilliini) ja makrolidit (erytromysiini, klaritromysiini, atsitromysiini) ja fluorokinolonien (levofloksasiini, siprofloksasiini, ofloksasiini) voidaan käyttää tapauksissa, joissa mitään vaikutusta. Yleinen syy pahenemiseen tässä ryhmässä on virusinfektio.
Ryhmä III - monimutkainen krooninen keuhkoputkentulehdus. Aikana paheneminen oireita (lisääntynyt yskä, lisääntynyt syljeneritys ja märkivä ysköksen) ovat voimakkaampia kuin potilailla ryhmän II. Merkittävän alentunut toimintakyky (FEV1 65 vuotta heillä on usein samanaikaisesti kroonisia sairauksia (sydämen vajaatoiminta, diabetes, krooninen munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi, aliravitsemus) tai ottavat säännöllisesti steroideja. Nykyinen keuhkoputkentulehdus on ominaista ainakin neljä pahenemisvaiheen esiintyminen vuosi. etiologinen tekijä pahenemisvaiheita, lisäksi yleisiä taudinaiheuttajia ovat gram-negatiivisten bakteerien (Klebsiella pneumoniae). akuutin kemoterapian suositeltava torhinolony (levofloksasiini, siprofloksasiini, ofloksasiini), amoksisilliini / klavulanaattia ja kefalosporiinit (kefuroksiimi), joita pidetään ensilinjan lääkkeitä.
Ryhmä IV - krooninen keuhkoputkien infektio. Samat merkit kuin ryhmässä III ovat ominaisia, samoin kuin märkivän ysköksen ja merkittävän polymorboidisen taustan jatkuva tuotanto. Suuriresoluutioisella tietokonetomografialla havaitaan sylinterimäinen bronkiektaasi. Pahin pahentumisen tärkeimmät haitalliset aineet ovat samat kuin ryhmässä III, jolloin P. aeruginosan osuus lisääntyi. P.aeruginosan eristäminen näillä potilailla vahvistaa "ylittävän" COPD: n ja bronkiectasmin välillä. Valittavat lääkkeet ovat antisexpous-fluorokinoloneja (siprofloksasiini).
Antibioottihoidon strategia COPD: n pahenemiseksi Koska kaikki keuhkoahtaumataudin pahenemiset eivät ole bakteeriperäisiä, antibioottien resepti ei aina ole perusteltua. Antibakteerinen kemoterapia on osoitettu vähintään 2-3 kriteerillä N. Anthonisen. Toisaalta antibiootteja tulisi käyttää kaikissa potilailla, joilla on COPD ja ODN. Ei ole yhtä ihanteellista lääkettä, joka vaikuttaisi potentiaalisten patogeenien koko joukkoon.
Ampicilliiniä ja amoksisilliinia käytetään laajalti lievän tai keskivaikean COPD-pahenemisen empiirisessä hoidossa. Valmisteet eivät ole ihanteellinen ratkaisu alueilla, joilla on laaja leviäminen kannoista, jotka tuottavat b-laktamaasia, samoin kuin vakavissa pahenemisvaiheissa, kun P.aeruginosan aiheuttama infektio on suuri.
Suurten ampisilliini- tai amoksisilliiniannosten käyttö b-laktamaasi-inhibiittoreiden avulla lisää aminopenisilliinien vaikutusta H.influenzae ja M.catarrhalis vastaan. Vaikuttavuuden kannalta nämä lääkkeet ovat parempia kuin kefalosporiinit ja ovat verrattavissa siprofloksasiiniin.
Vuoden pahenemista keuhkoahtaumataudin, korkean hyötysuhteen fluorokinolonien. Tämä johtuu niiden aktiivisuutta H. influenzae ja M. catarrhalis, korkea tunkeutumista limakalvon hengitysteiden ja salainen keuhkoputkien, jonka avulla voidaan saavuttaa pitoisuudet, jotka ovat tehokkaita S. pneumoniae. Lisäämällä hengitystiepatogeeni resistenssin tavallinen antibiootit (b-laktaamien, makrolidit, tetrasykliinit, sulfatrimetopriimin) ja laaja aktiivisuuden kirjo rodun uusi fluorokinolonien (levofloksasiini, gemifloksasiini, gatifloksasiini, moksifloksasiini) on useita lääkkeitä valinta vaikeita pahenemisvaiheita COPD [1, 23].
Alhainen aktiivisuus H. influenzae rajoittaa käyttöä erytromysiinin hoitoon pahenemisesta COPD. Kuitenkin "uusi" makrolideille (atsitromysiini, klaritromysiini), jolla on suuri aktiivisuus Haemophilus influenzae, pitkän puoliintumisajan, hyvin tunkeutuva limakalvon tai hengitysteiden erityksen ansaitsevat huomiota yhtä tehokkaita ja turvallisia lääkkeitä hoitoon keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheiden.
Huolimatta optimaalista keuhkojen farmakokinetiikkaa, jotkut kefalosporiinit, kuten kefuroksiimiaksetiili, osoittaa korkea kliininen teho aiheuttamien infektioiden S. pneumoniae, H. influenzae ja M. catarrhalis. Tämä seikka, samoin kuin hyvä siedettävyys kefalosporiinit voidaan harkita suun kautta annettavat formulaatiot II-III sukupolven (kefuroksiimiaksetiilin, kefakloori, kefpodoksiimi proksetiili), kuten antibioottien empiirinen hoito pahenemisesta COPD.
Muiden ryhmien antibiootit, joita voidaan käyttää keuhkoahtaumataudin pahenemisen empiiriseen hoitoon, annetaan taulukossa. 5.
Useimmissa tapauksissa keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheessa (jopa sairaalassa) antibakteerisia lääkkeitä voidaan määrätä suun kautta. Tämä lähestymistapa edellyttää kuitenkin korkeaa potilaan suorituskykyä sekä ruoansulatuskanavan ehjää toimintaa. Hengityslaitoksella oleville potilaille lääkkeitä annetaan vain parenteraalisesti.
Antibioottiterapian kesto sairaalahoidossa ei ole selkeästi määritelty. Nykyään ei ole olemassa melkein töitä, jotka ovat osoittaneet, että lyhyemmät antibioottiterapiat (lukuun ottamatta atsitromysiiniä) pystyvät tehokkaasti vähentämään keuhkoputken puun "bakteerikuormitusta" ja johtamaan kliiniseen parannukseen. Siksi keuhkoahtaumataudin pahenemisen hoidon keston tulisi olla vähintään 7 päivää.
Bakteeripatogeenejä havaitaan 50-60%: lla potilaista, joilla on COPD: n paheneminen, ja tämä on pääasiassa Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis ja Streptococcus pneumoniae. Bakteeri-infektio on usein krooninen ja voi aiheuttaa pahenemisvaiheita. Se on myös johtava tekijä taudin etenemisessä.
Näiden tietojen perusteella voimme päätellä, että antibioottien käyttöä COPD: n pahenemiseksi on olemassa osoittautuneita edellytyksiä. N. Anthonisen esittämä lähestymistapa eroaa sen helppokäyttöisyydestä ja sitä paitsi vahvistaa kliiniset tiedot: antibiootteja tulee käyttää, kun COPD-pahenemista on vähintään kaksi kardinaalisia oireita. Samalla on mahdollista saavuttaa välittömiä ja pitkäaikaisia positiivisia vaikutuksia. Ensinnäkin: ehkäistään potilaiden sairaalahoito, vähentämällä vammaisten päivien määrää, lyhentämällä oireiden kestoa, vähentämällä kliinisen tilan heikkenemistä ja estämällä taudin eteneminen parenchymal-infektion vaiheeseen. Toinen on keuhkovaurion eteneminen, joka estää toissijaisten bakteerien kolonisaation kehittymisen virusinfektion jälkeen ja pahentumisten välisen ajan pitenemisen.
Keuhko- ja infektiotautien asiantuntijoiden kansainvälisen asiantuntijaryhmän ehdottaman COPD-potilaan luokituksen perusteella on mahdollista ehdottaa aiheuttavaa tartuntatekijää ja vähentää merkittävästi hoidon epäonnistumisen todennäköisyyttä.
1. Allegra L, Grass. C., Grossi, E., et ai. Ruolo degli antibiootti! neltratta-mento delle riacutiza del bronchite chronica. Ital. J. Chest. Dis. 1991; 45: 138 - 48.
2. Anthonisen N.R., Wright E.C., Hodgkin J.E., et ai. Ennuste kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta. Am. Rev. Respir. Dis. 1986; 133: 14-20.
3. Anthonisen N.R., Manfreda J., Warren C.P.W., et ai. Antibioottinen hoito kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden akuutteja pahenemisvaiheita. Ann. Intern. Med. 1987; 106: 196-204.
4. Ball, P., Harris, J.M., Lowson, D., et ai. Kroonisen keuhkoputkitulehduksen akuutit infektiotapahtumat. Q. J. Med. 1995; 88: 61-8.
5. Bruce M.C., Poncz L., et ai. On osoitettu, että on osoitettu, että on osoitettu, että se on osoitettu. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 132: 529 - 35.
6. Burrows, V., Earle R.H. Kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien kurssi ja ennuste. N. Engl. J. Med. 1969 280: 397 - 404.
7. Carilli A. D., Gold R.S., Gordon W. Virologinen tutkimus kroonisesta keuhkoputkitulehduksesta. N. Engl. J. Med. 1964; 270: 123-7.
8. DeAbate C.A., Henry D., Bensch G., Jubran A. et ai. Sparfloksasiini vs. ofloksasiini kroonisen keuhkoputken tulehduksen akuuttien bakteerien pahenemisen hoidossa: monikeskustutkimus, kaksoissokkoutettu, satunnaistettu, vertaileva tutkimus. Chest., 1998; 114: 120-30.
9. Dewan N.A., Rafique S., Kanwar V., Satpathy H., et ai. Akuutti COPD: n paheneminen: heikkoon hoitotulokseen liittyvät tekijät. Chest, 2000; 117: 662-71.
10. Fagon J.Y., Chastre J., Gibert C. Akuutti hengitysvajaus kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Bakteeri-infektio saostuskertoimeksi. In: Derenne J.-P., Whitelaw W.A., Similowski T. (toim.) Akuutti hengitysvajaus. New York: Marcel Dekker, Inc., 1995.
11. Goh S.K., Johan A., Cheong, TN Wang Y.T. Prospektiivinen tutkimus kroonisen keuhkoputkitulehduksen epätyypillisen keuhkokuumeen infektioista. Ann. Acad. Med. Singaporessa. 1999; 28: 476 - 80.
12. Grossman R. Ohjeet kroonisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon. Chest, 1997; 112: 310-3.
13. Hager, H., Vergnese, A., Alvares, S. et ai. Branchamella catarrhalis hengitystieinfektiot. Rev. Tartuttaa. Dis. 1987; 9: 1140-9.
14. Huchon G., Woodhead M. ja eurooppalainen tutkimus yhteisön hankitusta pneumoniae-komiteasta (ESOCAP). Yksityisomisteisen alemman hengitystieinfektion hoito. Eur. Respir. Rev. 1998; 8 (61): 391 - 426.
15. Kanner R.E., Renzetti A.D.Jr., Klauber M.R., Smith C.B., Golden C.A. Muuttujat, jotka liittyvät muutoksiin potilailla, joilla on obstruktiivinen keuhkosairaus. Am. J. Med. 1979 67: 44-50.
16. MacFarlane J.T., Colville A., Guion A., Macfarlane P.M., Rose D.H. Prospektiivinen tutkimus etiologiasta ja pienempi infektioriski yhteisössä. Lancet, 1993; 341: 511-4.
17. toukokuuta J.R. Kroonisen bronkiitin bakteriologia. Lancet, 1953; 2: 534-7.
18. Miravitlles, M., Espinosa, S., Fernandez-Laso, E., Martos, J.A., Maldonado, J.A., Gallego, M. Suhde bakteerikasvustoon yskös ja COPD. Chest, 1999; 116: 40-6.
19. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska V., Bayindir U., Celikel T., Korten V., Colpan N. Akuutti kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden ja Chlamydia pneumoniae -infektion akuutti märkivä paheneminen. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 349 - 53.
20. Niederman M.S. COPD: infektion rooli. Chest 1997; 112: 301 - 302.
21. Seemunomi, T., Donaldson, G.C., Breuer, J., Johnston, S., Jeffries, D.J., Wedzicha, J.A. Rhinovirukset liittyvät keuhkoahtaumataudin pahenemiseen. Eur. Respir. J. 1998; 12 (28): 298.
22. Seneff, M.G., Wagner, D. P., Wagner, P. P., et ai. Sairaala ja kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden kärsivien potilaiden yksivuotinen eloonjääminen. JAMA. 1995; 274: 1852-7.
23. Siafakas, N. M., Vermeire, P., Pride, N. B. et ai. Kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (COPD) optimaalinen arviointi ja hoito. Eur. Respir. J. 1995; 8: 1398-420.
24. Von Hertzen L, Isoaho R., Leinonen M., Koskinen R., Laippala P., Toyryla M., Kivela S.L., Saikku P. Chlamydia pneumoniae kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Int. J. Epidemiol. 1996; 25 (B): 658 - 64.
25. Woodhead M., Gialdroni Grassi G., Huchon G. J., et ai. Tutkimusten käyttö yhteisössä: eurooppalainen tutkimus. Eur. Respir. Dis. 1996; 9: 1596-600.
Moderniterapia kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden hoitoon
Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on sairaus, jolle on tunnusomaista progressiivinen, osittain palautuva keuhkoputkien tukkeutuminen, johon liittyy hengityselinten tulehdus, joka johtuu epäsuotuisista ympäristötekijöistä (tupakointi, työperäiset vaaratekijät, epäpuhtaudet jne.). Todettiin, että keuhkoahtaumataudin morfologiset muutokset havaitaan keskus- ja perifeerisissä keuhkoputkissa, keuhkojen parenkyymissä ja aluksissa [8, 9]. Tämä selittää termiä "krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus" tavanomaisen "kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen" sijasta, mikä merkitsee potilaan keuhkoputkessa vallitsevaa vaurioitumista.
American and European Thoracic Societiesin johtavien asiantuntijoiden äskettäinen suositus korostaa, että keuhkoahtaumataudin kehittyminen potilailla voidaan estää ja sen hoito voi olla varsin onnistunut [7].
COPD-potilaiden esiintyvyys ja kuolleisuus kasvavat edelleen koko maailmassa pääasiassa tupakoinnin yleisyyden vuoksi. On osoitettu, että 4-6% miehistä ja 1-3% yli 40-vuotiaista naisista kärsii tästä taudista [8, 10]. Euroopan maissa se aiheuttaa vuosittain 200-300 tuhatta ihmistä [10]. COPD: n korkea lääketieteellinen ja yhteiskunnallinen merkitys on johtanut WHO: n käynnistämään kansainväliseen konsensusdokumenttiin diagnoosin, hoidon, ennaltaehkäisyn ja näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteiden mukaisesti [8]. Vastaavat suositukset antavat amerikkalaiset ja eurooppalaiset hengityselimet [7]. Maassamme julkaistiin äskettäin COPD: n liittovaltion ohjelman toinen painos [1].
COPD: n hoidon tavoitteena on ehkäistä taudin etenemistä, vähentää kliinisten oireiden vakavuutta, parantaa liikunnan toleranssia ja parantaa potilaiden elämänlaatua, ehkäistä komplikaatioita ja pahenemista sekä vähentää kuolleisuutta [8, 9].
COPD: n tärkeimmät hoidon kohteet ovat vähentää haitallisten ympäristötekijöiden vaikutusta (mukaan lukien tupakoinnin lopettaminen), potilaskasvatusta, huumeidenkäyttöä ja huumeidenkäyttöä (happihoito, kuntoutus jne.). Näiden menetelmien eri yhdistelmiä käytetään COPD-potilailla remission ja pahenemisen vaiheessa.
Riskitekijöiden potentiaalisten vaikutusten vähentäminen on olennainen osa COPD: n hoitoa, joka auttaa estämään tämän taudin kehittymisen ja etenemisen. On selvää, että tupakoinnin lopettaminen voi hidastaa keuhkoputkien tukkeutumista. Siksi tupakkariippuvuuden hoito on tärkeää kaikille COPD-potilaille. Tehokkain tässä tapauksessa lääketieteellisen henkilöstön (yksilön ja ryhmän) keskustelu ja lääkehoito. Kolme tupakkariippuvuuskäsittelyohjelmaa ovat lyhyet (1-3 kuukautta), pitkäkestoiset (6-12 kuukautta) ja tupakoinnin voimakkuuden vähentämisohjelma [2].
Lääkkeiden määräämistä suositellaan potilaille, joiden lääkärin keskustelut eivät ole riittävän tehokkaita. Sitä tulisi tasapainottaa niiden käytön aikana ihmisillä, jotka tupakoivat alle 10 savuketta päivässä, nuorilla ja raskaana olevilla naisilla. Vasta-aiheet nikotiinikorvaushoidon nimittämiselle ovat epästabiili angina, hoitamaton peptinen pohjukaissuolihaava, viimeaikainen akuutti sydäninfarkti ja aivovirta.
Potilaiden tietoisuuden lisääminen parantaa heidän työkykyään, parantaa heidän terveyttään, kykenee selviytymään taudista, lisää pahenemisen hoidon tehokkuutta [8]. Potilasvalmennusmuodot vaihtelevat painotuotteiden jakelusta seminaareihin ja konferensseihin. Tehokkain on vuorovaikutteinen koulutus, joka toteutetaan pienen seminaarin puitteissa.
Stabiilin COPD: n [6, 8] hoidon periaatteet ovat seuraavat.
- Hoidon määrä lisääntyy sairauden vakavuuden kasvaessa. Sen väheneminen keuhkoahtaumataudissa, toisin kuin astma, on pääsääntöisesti mahdotonta.
- Lääkehoitoa käytetään ehkäisemään komplikaatioita ja vähentämään oireiden vakavuutta, pahenemisongelmien tiheyttä ja vakavuutta, lisäävät potilaiden fyysisen rasituksen ja elämänlaadun kestoa.
- Olisi pidettävä mielessä, että mikään käytettävissä olevista lääkkeistä ei vaikuta keuhkoputkitulehduksen vähenemisnopeuteen, joka on COPD: n erottuva piirre.
- Bronkodilaattorit ovat keskeisiä COPD: n hoidossa. Ne vähentävät keuhkoputkien tukkeutumisen peruuttamattoman komponentin vakavuutta. Näitä varoja käytetään "on demand" -periaatteella tai säännöllisesti.
- Inhaloidut glukokortikoidit on tarkoitettu vakavaan ja äärimmäisen vakavaan keuhkoahtaumatautiin (pakotettu uloshengitysluku 1 s: ssä (FEV1), joka on alle 50% ja usein pahenevia, tavallisesti yli kolme viimeisen kolmen vuoden aikana tai yksi tai kaksi vuodessa, joiden hoitoon käytetään oraalisia steroideja ja antibiootteja.
- Yhdistetty terapia inhaloidun glukokortikoidien ja pitkävaikutteisten β2-adrenergisten mimeettien kanssa on merkittävä lisävaikutus keuhkofunktioon ja kliinisiin oireisiin COPD: stä verrattuna monoterapiaan jokaisesta lääkkeestä. Eniten vaikutusta pahenemiseen ja elämänlaatuun on havaittu potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti FEV1: llä 5% viimeisen kuukauden aikana) ja erityisesti lihasmassan menetykseen COPD-potilailla on suuri kuolleisuus. Tällaisille potilaille suositellaan korkealaatuista ruokavaliota, jolla on suuri proteiinipitoisuus ja mitattu liikunta ja anaboliset vaikutukset.
Kirurginen hoito
Kirurgisen hoidon rooli COPD-potilailla on parhaillaan tutkimuksen kohteena. Nyt keskustelemme mahdollisuuksista käyttää puuvillaa, keuhkojen tilavuuden vähentämistoimia ja keuhkojen elinsiirtoa.
COPD: n ilmentyminen bulllektomian suhteen on läsnäolo potilailla, joilla on suuria bullaeja aiheuttavia keuhkoihin liittyvää bullyusemfyseemaa, mikä aiheuttaa hengenahdistuksen, hemoptysin, keuhkoinfektioiden ja rintakipujen kehittymisen. Tämä toiminta vähentää hengenahdistusta ja parantaa keuhkojen toimintaa.
Leikkauksen merkitystä keuhkojen määrän vähentämisessä COPD: n hoidossa ei ole tutkittu tarpeeksi. Hiljattain tehdyn tutkimuksen (National Emphysema Therapy Trial) tulokset osoittavat tämän kirurgisen toimenpiteen myönteisen vaikutuksen verrattuna lääkehoitoon kyvystä hoitaa COPD-potilaiden kykyä harjoittaa fyysistä aktiivisuutta, elämänlaatua ja kuolleisuutta, joilla on pääasiassa vaikea yläleuan emfyseema ja aluksi heikko tehokkuusaste [12]. Tämä toimenpide on kuitenkin toistaiseksi kokeellinen palliatiivinen menettely, jota ei suositella laajaan käyttöön [9].
Lung-transplantaatio parantaa elämänlaatua, keuhkofunktiota ja potilaiden fyysistä suorituskykyä. Täytäntöönpanon merkinnät ovat FEV1 ²25% vaadittavasta, PaCO2> 55 mm Hg. Art. ja progressiivinen pulmonaalinen hypertensio. Tähän toimintaan rajoittavia tekijöitä ovat luovuttajan keuhkojen, postoperatiivisten komplikaatioiden ja korkeiden kustannusten (110-200 tuhatta Yhdysvaltain dollaria) valinta. Ulkomaisten klinikoiden käyttökuolleisuus on 10-15%, 1-3 vuoden selviytyminen 70-75 ja 60%.
Stabiilin COPD-vaiheterapia on esitetty kuvassa.
Keuhkojen sydänkäsittely
Keuhkosyöpä ja krooninen keuhkosairaus ovat komplikaatioita vakavasta ja erittäin vakavasta keuhkoahtaumataudista. Niiden hoito tarjoaa optimaalisen hoidon COPD: lle, pitkäkestoiselle (> 15 h) happihoidolle, diureetteille (edeeman läsnäollessa), digoksiinille (vain eteis-terapia ja samanaikainen vasemman kammion sydämen vajaatoiminta, koska sydämen glykosidit eivät vaikuta oikean kammion supistuvuuteen ja ejektiofraktioon). Vasodilataattoreiden (nitraatit, kalsiumantagonistit ja angiotensiinikonvertaasientsyymi-inhibiittorit) nimittäminen näyttää olevan kiistanalainen. Niiden vastaanottaminen joissakin tapauksissa johtaa veren hapettumisen ja valtimon hypotension heikentymiseen. Kalsiumantagonistit (nifedipiini SR 30-240 mg / vrk ja diltatseemi SR 120-720 mg / vrk) voidaan kuitenkin käyttää potilaille, joilla on vaikea keuhkoverenpainetauti, bronkodilaattoreiden ja happihoidon riittämättömällä teholla [16].
COPD-pahenemisen hoito
COPD: n pahenemiseen on luonteenomaista potilaan hengenahdistus, yskä, yskän tilavuuden ja luonteen muutokset ja vaatii muutoksia hoidon taktiikassa. [7]. Tauti on vaaleaa, kohtalaista ja vakavaa pahenemista (ks. Taulukko 3).
Pahoittelun hoitoon liittyy huumeiden käyttöä (bronkodilaattorit, systeemiset glukokortikoidit, antibiootit indikaatioiden mukaan), happihoito ja hengitystuki.
Bronkodilaattoreiden käyttö viittaa siihen, että niiden annokset ja antotiheys lisääntyvät. Näiden lääkeaineiden annosteluohjelmat annetaan taulukoissa 4 ja 5. Beta-, 2-adrenergisten ja lyhytvaikutteisten antikolinergien käyttöönotto tapahtuu käyttämällä kompressori-sumutinta ja suuren välikappaleen annosteltuja inhalaattoreita. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet näiden jakelujärjestelmien tehokkuuden. Kuitenkin keskivaikea vakava ja vakava keuhkoahtaumataudin paheneminen, varsinkin iäkkäillä potilailla, olisi todennäköisesti edullista nebulisaattorihoitoa.
Annostelun vaikeudesta ja mahdollisten sivuvaikutusten suuresta määrästä johtuen lyhytvaikutteisten teofyllienien käyttö COPD-pahenemisten hoidossa on keskustelunaihe. Jotkut kirjoittajat myöntävät mahdollisuuden käyttää niitä "toisen rivin" lääkkeinä, joilla inhaloidut keuhkoputkia laajentavat aineet eivät ole riittävän tehokkaita [6, 9], toiset eivät yhdistä tätä näkemystä [7]. Luultavasti huumeiden nimeäminen tässä ryhmässä on mahdollista noudattamalla hallintosääntöjä ja määrittämällä teofylliinin pitoisuus seerumissa. Tunnetuimpia niistä ovat huumeiden aminofylliini, joka on teofylliini (80%), liuotettuna etyleenidiamiiniin (20%). Annostelunsa on esitetty taulukossa 5. On syytä korostaa, että lääkeaine on annettava vain laskimoon. Tämä vähentää sivuvaikutusten mahdollisuutta. Sitä ei saa antaa lihakseen ja hengitettynä. Aminofylliinin anto on vasta-aiheinen potilailla, jotka saavat pitkävaikutteisia teofylliinejä yliannostuksen vaaran vuoksi.
Systeemiset glukokortikoidit ovat tehokkaita hoidettaessa COPD-pahenemisvaiheita. Ne vähentävät toipumisaikaa ja nopeuttavat keuhkofunktion paranemista. Ne on määrätty samanaikaisesti keuhkoputkia laajentavien FEV1 35: n kanssa 1 minuutissa;
vaikea hypoksemia (pO2
